Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot

Luku 5. Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot

Myöhästyneen (solu) tyypin allergisia reaktioita kutsutaan reaktioiksi, jotka tapahtuvat vasta muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua tietyn allergeenin ratkaisemisesta. Nykyaikaisessa kirjallisuudessa tällaista reaktiota kutsutaan "viivästetylle yliherkkyydeksi".

§ 95. Viivästyneen allergian yleiset ominaisuudet

Myöhästyneen tyypin allergiset reaktiot eroavat välittömistä allergioista seuraavien oireiden avulla:

  1. Herkistetyn organismin vaste allergeenin erottuvan annoksen vaikutuksesta tapahtuu 6-48 tunnin kuluttua.
  2. Viivästyneen allergian passiivinen siirtyminen herkistetyn eläinseerumin avulla epäonnistuu. Siksi veressä kiertävät vasta-aineet - immunoglobuliinit - eivät ole tärkeitä viivästyneiden allergioiden patogeneesissä.
  3. Viivästyneen allergian passiivinen siirto on mahdollista herkistetystä organismista otettujen lymfosyyttien suspensiolla. Näiden lymfosyyttien pinnalla esiintyvät kemiallisesti aktiiviset determinantit (reseptorit), joiden kautta lymfosyytti liittyy tiettyyn allergeeniin, eli nämä reseptorit toimivat kuten kiertävät vasta-aineet välittömissä allergisissa reaktioissa.
  4. Viivästyneen allergian passiivisen siirtymisen mahdollisuus ihmisille johtuu ns. "Siirtokerroin", jonka Lawrence (1955) tunnisti ensimmäisen kerran, herkistetyissä lymfosyyteissä. Tämä tekijä on peptidityyppinen aine, jonka molekyylipaino on 700-4000, resistentti trypsiinin, DNA-ase, RNA-ase: n vaikutukselle. Se ei ole antigeeni (pieni molekyylipaino) eikä vasta-aine, koska antigeeni ei neutraloi sitä.

§ 96. Viivästyneiden allergioiden tyypit

Myöhästyneitä allergioita ovat bakteeri- (tuberkuliini-) allergiat, kosketusihottuma, siirteen hylkimisreaktiot, autoalergiset reaktiot ja sairaudet jne.

Bakteerien allergia. Tämän tyyppinen vaste kuvattiin ensin vuonna 1890 Robert Koch tuberkuloosipotilailla tuberkuliinin subkutaanisen antamisen jälkeen. Tuberkuliini on tuberkulibacillus-liemi-viljelmän suodos. Henkilöt, jotka eivät kärsi tuberkuloosista, antavat negatiivisen reaktion tuberkuliinille. Tuberkuloosipotilailla 6-12 tunnin kuluttua tuberkuliinipistoksen kohdalla esiintyy punoitusta, se lisääntyy, turvotusta ja sakeutumista esiintyy. 24 - 48 tunnin kuluttua reaktio saavuttaa maksimaalisen. Erityisen voimakkaalla reaktiolla on jopa ihon nekroosi. Pieniä annoksia allergeenia injektoimalla ei esiinny nekroosia.

Reaktio tuberkuliiniin oli ensimmäinen perusteellisesti tutkittu allerginen reaktio, joten joskus kaikkia viivästyneitä allergisia reaktioita kutsutaan tuberkuliinialergioiksi. Myöhäiset allergiset reaktiot voivat ilmetä myös muiden infektioiden - difterian, scarlet feverin, bruselloosin, coccal-, virus-, sieni-sairauksien, profylaktisten ja terapeuttisten rokotusten yhteydessä.

Klinikassa käytetään myöhästynyttä ihon allergisia reaktioita kehon herkistymisasteen määrittämiseksi tartuntatauteissa - Pirke- ja Mantoux-reaktioita tuberkuloosissa, Byurne-reaktiota luomistaudissa jne.

Herkistyneessä kehossa esiintyvät viivästetyt allergiset reaktiot voivat tapahtua paitsi ihossa, myös muissa elimissä ja kudoksissa, kuten sarveiskalvossa, keuhkoputkissa ja parenkymaalisissa elimissä.

Kokeessa tuberkuliinialergia saadaan helposti marsuissa, jotka on herkistetty BCG-rokotteella.

Kun tuberkuliini viedään tällaisten sikojen ihoon, ne kehittyvät, kuten ihmisillä, ihon tyyppinen allerginen reaktio, joka on viivästynyt. Histologisesti reaktiolle on tunnusomaista tulehdus lymfosyyttien tunkeutumisella. Muodostuu myös valtavia monisoluisia soluja, valosoluja, histiosyyttijohdannaisia ​​- epiteelisoluja.

Kun tuberkuliinin herkistetyt sikotautit tuodaan veriin, hän kehittää tuberkuliinisokkia.

Kosketusallergia on ihoreaktio (kosketusihottuma), joka ilmenee eri kemikaalien pitkäaikaisen kosketuksen seurauksena ihoon.

Kosketusallergia tapahtuu usein pienimolekyylipainoisille orgaanisille ja epäorgaanisille aineille, joilla on kyky yhdistää ihon proteiineja: erilaisia ​​kemikaaleja (fenolit, pikryylihappo, dinitroklooribentseeni jne.). maalit (Ursol ja sen johdannaiset), metallit (platina-, koboltti-, nikkeliyhdisteet), pesuaineet, kosmetiikka jne. Ihossa ne yhdistyvät proteiineihin (prokollageeni) ja saavat allergisia ominaisuuksia. Kyky yhdistää proteiineihin on suoraan verrannollinen näiden aineiden allergeeniseen aktiivisuuteen. Kosketusdermatiitissa tulehdusreaktio kehittyy pääosin ihon pintakerroksissa - ihon tunkeutuminen mononukleaarisiin leukosyyteihin, degeneraatio ja epidermisen irtoaminen.

Siirteen hylkimisreaktiot. Kuten hyvin tiedetään, transplantoidun kudoksen tai elimen todellinen siirto on mahdollista vain autotransplantaation tai syngeenisen transplantaation (isotransplantaation) avulla identtisissä kaksosissa ja sisäisissä eläimissä. Muuntogeenisten kudosten siirron yhteydessä siirretty kudos tai elin hylätään. Graftin hyljintä on seurausta viivästyneestä allergisen reaktion tyypistä (ks. Kohta 98-100).

§ 97. Autoallergy

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot käsittävät suuren joukon reaktioita ja sairauksia, jotka johtuvat solujen ja kudosten vaurioitumisesta autoalergeenien, eli itse kehossa syntyneiden allergeenien vuoksi. Tätä tilannetta kutsutaan autoalleriaksi ja se kuvaa kehon kykyä reagoida omiin proteiineihinsa.

Tyypillisesti kehossa on laite, jolla immunologiset mekanismit erottavat omat proteiinit ulkomaisista. Normaalisti kehossa on toleranssi (resistenssi) omiin proteiineihinsa ja kehon komponentteihin, ts. Vasta-aineita ja herkistettyjä lymfosyyttejä ei muodosteta omia proteiineja vastaan, joten niiden omat kudokset eivät ole vaurioituneet. Uskotaan, että T-lymfosyyttien suppressorit toteuttavat immuunivasteen inhiboinnin omille autoantigeneilleen. Perinnöllinen vika T-suppressorien työssä ja johtaa siihen, että herkistetyt lymfosyytit vahingoittavat oman isäntänsä kudoksia, ts. Tapahtuu automaattinen allerginen reaktio. Jos nämä prosessit tulevat riittävän voimakkaiksi, auto-allerginen reaktio muuttuu auto-allergiseksi sairaudeksi.

Koska kudokset vahingoittuvat omilla immuunimekanismeillaan, auto-allergioita kutsutaan myös auto-aggressioksi, ja auto-allergisia sairauksia kutsutaan autoimmuunisairauksiksi. Joskus molempia kutsutaan immunopatologiaksi. Jälkimmäinen termi ei kuitenkaan onnistu, eikä sitä pitäisi käyttää autoallerian synonyyminä, koska immunopatologia on hyvin laaja käsite ja autoallerian lisäksi se sisältää myös:

  • immuunipuutossairaudet, ts. sairaudet, jotka liittyvät joko kyvyn menettämiseen muodosta- masta mitään immunoglobuliineja ja näihin immunoglobuliineihin sitoutuneita vasta-aineita, tai kyvyn muodostuminen herkistettyjen lymfosyyttien muodostamiseksi;
  • immunoproliferatiiviset sairaudet, ts. sairaudet, jotka liittyvät minkä tahansa immunoglobuliiniluokan ylituotantoon.

Autoalergiset sairaudet ovat: systeeminen lupus erythematosus, jotkut hemolyyttisen anemian tyypit, vakava myasthenia gravis (lihaksen heikkouden pseudoparalyyttinen muoto), nivelreuma, glomerulonefriitti, haimoto-kilpirauhastulehdus ja useita muita sairauksia.

On välttämätöntä erottaa autoallergiset oireet autoalergisista sairauksista, jotka yhdistävät sairauksia ei-allergisen kehityksen mekanismiin ja vaikeuttavat niitä. Näistä oireyhtymät ovat: Dressler oireyhtymä (autovasta-aineiden on kuollut sydänlihasosuus infarktin ja vaurioita terveiden osien sydänlihakseen), akuutti maksan surkastuminen tarttuva maksatulehdus - infektiivinen hepatiitti (autovasta-aineiden maksan solut), autoimmuunioireyhtymät palovammoja, säteily taudit ja muut sairaudet.

Autoallergeenien muodostumisen mekanismit. Autoallergisten reaktioiden mekanismien tutkimuksessa on kysymys siitä, miten autoallergeenit muodostuvat. On olemassa vähintään 3 tapaa muodostaa autoalergeenejä:

    Autoallergeenit löytyvät kehosta normaalina komponenttina. Niitä kutsutaan luonnollisiksi (primaariksi) autoallergeeneiksi (A. D. Ado). Niiden joukossa ovat hermoston normaalikudosten (pääproteiinin), linssin, kiveksen, kilpirauhasen kolloidin, verkkokalvon proteiinit. Immunokompetenttiset solut (lymfosyytit) havaitsevat alkiogeneesin ominaisuuksien takia joitakin proteiineja vieraana. Normaaleissa olosuhteissa nämä proteiinit sijaitsevat kuitenkin siten, etteivät ne pääse kosketuksiin lymfoidisolujen kanssa. Siksi auto-allerginen prosessi ei kehitty. Näiden autoallergeenien eristämisen katkeaminen voi aiheuttaa niiden joutumisen kosketuksiin imusolujen kanssa, minkä seurauksena alkavat muodostaa auto-vasta-aineet ja herkistyneet lymfosyytit, jotka aiheuttavat vahinkoa vastaavalle elimelle. Myös T-lymfosyyttien suppressorien perinnöllinen vika on tärkeä.

Tätä prosessia voidaan esittää kaavamaisesti esimerkki kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymisestä. Kilpirauhasessa on kolme autoallergeenia - epiteelisoluissa, mikrosomaalifraktiossa ja rauhan kolloidissa. Normaalisti kilpirauhasen follikulaarisen epiteelin solussa tyroksiini lohkeaa tyroglobuliinista, minkä jälkeen tyroksiiniin tulee veren kapillaari. Thyroglobuliini itsessään jää follikkeliin eikä pääse verenkiertoon. Jos kilpirauhanen on vaurioitunut (infektio, tulehdus, trauma), tyroglobuliini lähtee kilpirauhasen follikkelista ja tulee verenkiertoon. Tämä johtaa immuunimekanismien stimulointiin ja autoantikehojen ja herkistettyjen lymfosyyttien muodostumiseen, jotka aiheuttavat vahinkoa kilpirauhaselle ja uudelle tyroglobuliinin saannille veressä. Niinpä kilpirauhanen vahingoittumisprosessi muuttuu aaltoilevaksi ja jatkuvaksi.

Uskotaan, että sama mekanismi perustuu sympaattisen oftalmian kehittymiseen, kun toisen silmän vahingoittumisen jälkeen toisen silmän kudoksiin kehittyy tulehdusprosessi. Tämän mekanismin mukaan oriitti voi kehittyä - yhden kiveksen tulehdus toisen vahingoittumisen jälkeen.

Autoalergeenit eivät ole olemassa elimistössä, mutta ne muodostuvat siinä tarttuvien tai ei-tarttuvien kudosvaurioiden seurauksena. Niitä kutsutaan hankituiksi tai sekundaarisiksi autoalergenseiksi (A. D. Ado).

Tällaisiin autoalergeeneihin kuuluvat esimerkiksi proteiinien denaturointituotteet. On todettu, että erilaisissa patologisissa tiloissa veriproteiinit ja -kudokset saavat allergeenisia, vieraita kantaja-ominaisuuksistaan ​​ja tulevat autoalergeeneiksi. Niitä esiintyy palo- ja säteilysairaus, dystrofia ja nekroosi. Kaikissa näissä tapauksissa tapahtuu muutoksia proteiineissa, jotka tekevät niistä vieraita keholle.

Autoalergeenit voidaan muodostaa kehon sisään tulleiden lääkkeiden, kudosproteiinien ja kemikaalien yhdistelmän seurauksena. Tällöin vieraalla aineella, joka on tullut kompleksiin proteiinin kanssa, on yleensä hapteenin rooli.

Kehoon muodostuu monimutkaisia ​​autoalergeeneja, jotka johtuvat bakteerimyrkkyjen ja muiden tarttuvien tuotteiden yhdistämisestä, jotka ovat tulleet kehoon kudosproteiineilla. Tällaiset kompleksiset autoalergeenit voidaan muodostaa esimerkiksi silloin, kun jotkut streptokokin komponentit yhdistetään sydänlihaksen sidekudosproteiineihin, kun virukset ovat vuorovaikutuksessa kudos solujen kanssa.

Kaikissa näissä tapauksissa autoallergisen rakenneuudistuksen ydin on, että elimistössä esiintyy epätavallisia proteiineja, joita immunokompetentit solut havaitsevat "ei omina", vieraana, ja siten stimuloivat niitä kehittämään vasta-aineita ja muodostamaan herkistettyjä T-lymfosyyttejä.

Burnetin hypoteesi selittää auto-vasta-aineiden muodostumisen eräiden immunokompetenttien solujen genomissa tapahtuvalla derepressiolla, joka pystyy tuottamaan vasta-aineita omille kudoksilleen. Tuloksena on sellaisten solujen "kielletty klooni", joissa on niiden pinnalla olevia vasta-aineita, jotka ovat komplementaarisia omien ehjien solujen antigeenien kanssa.

Joidenkin kudosten proteiinit voivat olla autoallergeeneja johtuen tavallisten antigeenien läsnäolosta tiettyjen bakteerien kanssa. Makroorganismin olemassaoloon sopeutumisprosessissa monilla mikrobeilla on antigeenejä, jotka ovat yhteisiä isäntäantigeenien kanssa. Tämä vaikeutti immunologisten suojamekanismien sisällyttämistä tällaiseen mikroflooraan, koska niiden antigeenien suhteen kehossa on immunologinen toleranssi ja tällaiset mikrobiantigeenit otettiin "omiksi". Joidenkin yhteisten antigeenien rakenteen erojen vuoksi immunologiset suojamekanismit mikroflooraa vastaan ​​otettiin käyttöön, mikä johti samanaikaisesti omien kudosten vaurioitumiseen. Tämän mekanismin on tarkoitus olla mukana reuman kehittymisessä johtuen tavallisista antigeeneistä joissakin A-ryhmän streptokokki- ja sydänkudosten kannoissa; haavainen paksusuolitulehdus, joka johtuu tavallisista antigeeneistä suoliston limakalvossa ja joissakin E. colin kantoissa.

Potilailla, joilla on tarttuva-allerginen keuhkoputkien astma, on havaittu vasta-aineita, jotka reagoivat sekä keuhkoputkien mikroflooran antigeenien (Neisseria, Klebsiella) että keuhkokudosten kanssa.http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/06-05_allergija_zamedlennogo_tipa.html

Välitön ja viivästynyt allergiaero

Allergisen reaktion tunnistaminen on vaikea, mutta välttämätön prosessi antaa pätevää ensiapua potilaalle ja laatia tehokas suunnitelma jatkokäsittelyä varten. Kliinisissä tilanteissa sama reaktio eri potilailla voi olla omilla ominaisuuksillaan, huolimatta samasta esiintymismekanismista.

Siksi on vaikeaa määrittää täsmälliset puitteet allergioiden luokittelulle, minkä seurauksena monet sairaudet ovat välitilanteessa edellä mainittujen luokkien välillä.

On huomattava, että allergisen reaktion ilmenemisaika ei ole ehdoton kriteeri tietyn taudin tyypin määrittämisessä, koska riippuu useista tekijöistä (artus-ilmiöstä): allergeenin määrä, altistuksen kesto.

Allergisten reaktioiden tyypit

Riippuen allergiareaktioiden esiintymisajasta allergeenin joutuessa kosketuksiin allergeenin kanssa:

  • välitön allergia (oireet ilmaantuvat välittömästi sen jälkeen, kun elin on kosketuksissa allergeenin kanssa tai lyhyessä ajassa);
  • viivästynyt allergia (kliiniset oireet ilmenevät 1-2 päivän kuluttua).

Sen selvittämiseksi, mihin luokkaan reaktio kuuluu, on kiinnitettävä huomiota taudin kehittymisprosessin luonteeseen, patogeenisiin ominaisuuksiin.

Allergian pääasiallisen mekanismin diagnosointi on edellytys pätevän ja tehokkaan hoidon valmistelulle.

Välitön allergia

Välitön tyyppi allergia (anafylaktinen) esiintyy E (IgE) - ja G (IgG) -vasta-aineiden vasteena antigeenillä. Tuloksena oleva kompleksi kerrostetaan mastosolukalvolle. Se stimuloi kehoa vahvistamaan vapaan histamiinin synteesiä. Ryhmän E immunoglobuliinien synteesin säätelyprosessin, nimittäin niiden liiallisen muodostumisen, rikkomisen seurauksena kehon herkkyys ärsyttävien aineiden vaikutuksille (herkistyminen) on lisääntynyt. Vasta-aineen tuotanto riippuu suoraan IgE-vastetta säätelevien proteiinien suhteesta.

Välittömän yliherkkyyden syyt ovat usein:

  • pöly;
  • Lääkeaineita valmisteet;
  • kasvien siitepöly;
  • eläinten hiukset;
  • hyönteisten puremat;
  • elintarviketekijät (maitotuotteiden, sitrushedelmien, pähkinöiden jne. suvaitsemattomuus);
  • synteettiset materiaalit (kankaat, pesuaineet jne.).

Tämäntyyppinen allergia voi johtua potilaan seerumin siirtymisestä terveelle henkilölle.

Tyypillisiä esimerkkejä välittömästä immuunivasteesta ovat:

  • anafylaktinen sokki;
  • allerginen keuhkoputkien astma;
  • nenän limakalvon tulehdus;
  • rinokonyuktivit;
  • allerginen ihottuma;
  • ihon tulehdus;
  • elintarvikkeiden allergiat.

Ensinnäkin oireiden lievittämiseksi on tunnistaa ja poistaa allergeeni. Lievät allergiset reaktiot, kuten nokkosihottuma ja nuha, poistuvat antihistamiineista.

Vakavan sairauden sattuessa käytetään glukokortikoideja. Jos allerginen reaktio kehittyy nopeasti vakavassa muodossa, on tarpeen kutsua ambulanssi.

Anafylaktisen sokin tila edellyttää hätähoitoa. Se eliminoituu hormonaalisten lääkkeiden, kuten adrenaliinin, kautta. Ensiapuhoidon aikana potilas tulee sijoittaa tyynyihin hengitysprosessin helpottamiseksi.

Vaaka-asento vaikuttaa myös verenkierron ja paineen normalisoitumiseen, kun taas kehon yläosaa ja potilaan päätä ei pidä nostaa. Kun hengitysteiden pysäyttäminen ja tajunnan menetys, elvytys on välttämätöntä: suoritetaan epäsuora sydänhieronta, keinotekoinen suun hengitys.

Tarvittaessa kliinisissä olosuhteissa potilaan henkitorvi intuboidaan hapen saamiseksi.

Viivästynyt tyyppi allergia

Viivästetyn tyypin allergia (myöhäinen yliherkkyys) tapahtuu pidemmän ajan (päivinä tai enemmän) sen jälkeen, kun elin on kosketuksissa antigeenin kanssa. Vasta-aineet eivät osallistu reaktioon, vaan antigeeniä hyökkäävät spesifiset kloonit, herkistetyt lymfosyytit, jotka muodostuvat antigeenin aikaisempien saapumisten tuloksena.

Tulehdukselliset vasteprosessit johtuvat lymfosyyttien erittämästä aktiivisesta aineesta. Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio, makrofagien ja monosyyttien kemotaksisprosessi aktivoituu, esiintyy makrofagien liikkeen estämistä, leukosyyttien kertyminen tulehdusvyöhykkeelle lisääntyy, seuraukset johtavat tulehdukseen granuloomien muodostumisen myötä.

Tämän taudin tilan aiheuttaa usein:

  • bakteerit;
  • sienen itiöt;
  • ehdollisesti patogeeniset ja patogeeniset mikro-organismit (stafylokokit, streptokokit, sienet, tuberkuloosin patogeenit, toksoplasmoosi, luomistauti);
  • jotkin aineet, jotka sisältävät yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä (kromisuolat);
  • rokotukset;
  • krooninen tulehdus.

Potilaan seerumi ei siedä tällaista allergiaa terveelle henkilölle. Mutta leukosyytit, lymfoidisten elinten solut ja eksudaatit voivat kantaa tautia.

Tyypilliset sairaudet ovat:

  • fototoksinen dermatiitti;
  • allerginen sidekalvotulehdus;
  • tuberkuliinireaktio;
  • loisten sienten aiheuttamat sairaudet;
  • kuppa;
  • Hansenin tauti;
  • transplantaation hylkääminen;
  • tuumorienvastaisen reaktion.

Viivästettyä allergiaa hoidetaan lääkkeillä, jotka on suunniteltu lievittämään sidekudoksen ja immunosuppressanttien (immunosuppressiivisten lääkkeiden) systeemisiä sairauksia. Farmakologinen ryhmä lääkkeitä ovat lääkkeet, jotka on määrätty nivelreumalle, systeeminen lupus erythematosus ja haavainen paksusuolitulehdus. Ne tukahduttavat kudosimmuniteetin rikkomisen aiheuttamia kehon hyperimmuuniprosesseja.

Päätelmät: tärkeimmät erot allergisten reaktiotyyppien välillä

Niinpä välittömien ja viivästyneiden allergioiden väliset erot ovat seuraavat:

  • taudin patogeneesi, nimittäin taudin siirtyminen;
  • verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo tai puuttuminen;
  • allergeeniryhmät, niiden alkuperä, syyt;
  • taudit;
  • sairauksien hoito, lääkkeiden farmakologiset ryhmät, jotka ilmenevät erilaisten allergioiden hoidossa;
  • passiivisen taudin siirron mahdollisuus.

Oireet ja kumulatiivisen allergian hoito.

Mitkä tuotteet ovat vasta-aiheisia tämän allergian kanssa.

Mitkä ovat saman taudin oireet ja miten ne paranevat.

Mitkä ovat tämäntyyppisen taudin oireet.

http://proallergen.ru/zabolevaniya/vidy/tipy.html

Välitön ja viivästynyt allerginen reaktio

Välitön ja viivästynyt allerginen reaktio

Välitön ja viivästynyt allerginen reaktio

Allergia vapaa elämä

Allergioiden ilmentyminen, välittömän ja viivästyneen tyypin reaktiot - tämä on keskustelun aihe allergiaallergia.ru-sivustolla.

Vastauksena allergeenisen aineen tunkeutumiseen kehoon käynnistetään erityinen prosessi, jossa on kolme virtausvaihetta:

1. Vasta-aineiden tuotanto tai lymfosyyttien muodostuminen, jonka tarkoituksena on vuorovaikutuksessa allergeenin kanssa. (Immunologinen vaihe.)

2. Kehon myöhemmässä kosketuksessa spesifisen allergeenin kanssa tapahtuu biokemiallisia reaktioita histamiinin ja muiden soluja vahingoittavien välittäjien kanssa. (Patokemiallinen vaihe.)

3. Kliinisen kuvan oireiden ilmentyminen. (Patofysiologinen vaihe.)

Kaikki allergioiden ilmenemismuodot on jaettu:

Välitön allerginen reaktio

Niille on ominaista nopea kehitys. Välittömän tyypin allerginen reaktio tapahtuu lyhyen ajanjakson (puolen tunnin ja usean tunnin välillä) jälkeen toistuvan kosketuksen jälkeen allergeeniin. Niiden joukossa ovat:

Tämä on erittäin vaarallinen akuutti tila. Useimmiten kehittyy lääkkeiden laskimonsisäisen tai lihaksensisäisen antamisen taustalla.

Harvemmin muiden allergeenin tunkeutumistapojen kanssa kehoon. Hemodynamiikan heikentymisen seurauksena kehon elimistössä ja kudoksissa esiintyy verenkiertohäiriön ja hapen nälän kehittymistä.

Kliiniset oireet johtuvat sileän lihaksen vähenemisestä, verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymisestä, hormonitoiminnan häiriöistä ja veren hyytymisindikaattoreista.

Kardiovaskulaarinen vajaatoiminta kehittyy. Verenkierron paine putoaa jyrkästi. Keuhkoputkien systeemin puolelta on spasmi, liman ylieritys ja hengitysteiden huomattava turvotus. Terävästi kasvaa kurkunpään, se voi johtaa potilaan kuolemaan tukehtumisen seurauksena.

Solujensa vapautumisen vuoksi hepariinin liiallinen määrä kehittää komplikaatioita, jotka johtuvat veren hyytymisen vähenemisestä, ja DIC: n kehittymisen myötä esiintyy moninkertaisen tromboosin uhka.

Se on perusta seuraaville veren kaavan muutoksille lääkkeen allergian seurauksena:

  1. immuunipitoisten valkosolujen ja verihiutaleiden määrän väheneminen;
  2. hemolyyttisen anemian kehittyminen.
  • Kolmas tai.

Tällaisten tilojen pääasiallinen patogeneettinen mekanismi, kuten seerumin sairaus ja allerginen vaskuliitti.

Allerginen reaktio viivästyy

Se näkyy tietyn ajan kuluttua. Alergeenin kanssa kosketuksesta lähtien kestää jopa kaksi päivää ennen allergia-merkkien alkamista.

  • Neljäs tyyppi tai yliherkkyys.

Tämä tyyppi aiheuttaa kosketusihottumaa, joka on allerginen osa keuhkoputkien astmassa.

Ja tämä koskee allergioita, joita luet?

Tallenna navigointi

Liittyvät tietueet

Seerumin sairaus: oireet ja hoito

Seerumin sairaus: oireet ja hoito

Diateesi lapsilla

Diateesi lapsilla

Ensimmäinen apu angioedeemalle, hoito

Ensimmäinen apu angioedeemalle, hoito

3 ajatusta aiheesta "Allergisten reaktioiden tyypit (välitön ja viivästynyt tyyppi)"

Olen oppinut paljon uudentyyppisistä allergisista reaktioista, yleissivistäväni, se on erittäin tarpeen minun tapauksessani, koska olen hiljattain allerginen henkilö.

Paljon kiitoksia sivustosta. Olen löytänyt vastauksia kaikkiin kysymyksiini. Ei niin kauan sitten, allergioiden kanssa, BA ei tiennyt paljon, lääkärit ovat lakonisia, kaikki on ymmärrettävää ja ymmärrettävää täällä. Kiitos!

Tunnen tämän tilanteen erilaisilla allergisilla reaktioilla. Keskustellaan keskustelussa.

Välitön ja viivästynyt allerginen reaktio

Allergisia reaktioita on 2: välitön ja viivästynyt. Välittömän tyypin reaktiot kehittyvät muutaman minuutin kuluttua allergeenin toistuvasta vastaanottamisesta. Samalla uskotaan, että allergeeni liittyy vasta-aineeseen, joka on kiinnitetty veren kapillaarien, maston, hermo- ja sileän lihaksen solujen pinnalle.

A.Do Adon mukaan tämäntyyppisen allergian kehittymismekanismi käy läpi kolme peräkkäistä vaihetta:

  1. immunologinen, jossa allergeeni yhdistyy vasta-aineen kanssa nestemäisessä kudosväliaineessa;
  2. sytokemialliset muutokset soluvahingolla antigeeni-vasta-ainekompleksin vaikutuksesta ja entsyymijärjestelmien rikkominen kalvossa ja solujen sisällä;
  3. patofysiologiset, kun toisessa vaiheessa muodostuneet biologisesti aktiiviset aineet aiheuttavat vahinkoa elimille ja kudoksille, mikä häiritsee niiden erityisiä toimintoja.

Välittömät allergiset reaktiot ovat anafylaksia ja anafylaktoidiset reaktiot, seerumin sairaus, allerginen astma, pollinoosi, nokkosihottuma, angioedeema, hemorraagiset ilmiöt (Arthus, Overy, Schwarzman).

Viivästetyn tyypin reaktiot tapahtuvat muutaman tunnin ja jopa päivän kuluttua altistumisesta allergeenille. Useimmiten ne johtuvat bakteerialergeenien reaktiosta soluihin kiinnittyneillä vasta-aineilla. Herkistävän tekijän siirtämisessä muihin soluihin liittyy suuri merkitys veren lymfosyyteille. Biologisesti aktiivisten aineiden osallistuminen viivästetyn tyypin reaktiomekanismiin ei ole selvästi ilmaistu.

Myöhästyneen tyypin allergiset reaktiot sisältävät bakteeri-allergian, kosketusihottuman, autoalergiset reaktiot (enkefaliitti, kilpirauhasen vajaatoiminta, oriitti, myokardiitti jne.), Siirteen hylkimisreaktiot, reaktiot puhdistetun proteiinin kanssa.

Jos pidit artikkelin, jaa linkki ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa:

Kliininen kuva

Mitä lääkärit sanovat antihistamiineista?

Olen käsitellyt allergioita ihmisissä monta vuotta. Kerron teille, että lääkärinä allergiat yhdessä loisten kanssa kehossa voivat johtaa todella vakaviin seurauksiin, jos et käsittele niitä.

WHO: n uusimpien tietojen mukaan ihmisen kehossa on allergisia reaktioita, jotka aiheuttavat suurimman osan kuolemaan johtavista sairauksista. Ja kaikki alkaa siitä, että henkilö saa kutinaa nenä, aivastelu, nenä, punaiset täplät iholla, joissakin tapauksissa tukehtuminen.

Joka vuosi 7 miljoonaa ihmistä kuolee allergioiden vuoksi, ja vahingon laajuus on sellainen, että lähes jokaisella on allerginen entsyymi.

Valitettavasti Venäjällä ja IVY-maissa apteekkiyhtiöt myyvät kalliita lääkkeitä, jotka vain lievittävät oireita, mikä asettaa ihmiset tietylle lääkkeelle. Siksi näissä maissa niin suuri osa sairauksista ja niin monet ihmiset kärsivät "työkyvyttömistä" huumeista.

Ainoa lääke, jota haluan neuvotella ja jota Maailman terveysjärjestö suosittelee allergioiden hoitoon, on Histanol NEO. Tämä lääke on ainoa keino puhdistaa keho loisista, samoin kuin allergiat ja sen oireet. Tällä hetkellä valmistaja ei ole onnistunut ainoastaan ​​luomaan erittäin tehokkaan työkalun, vaan myös tekemään sen kaikkien ulottuville. Lisäksi liittovaltion ohjelmassa "ilman allergioita" jokainen Venäjän federaation ja IVY: n asukas voi saada sen vain 149 ruplaan.

Välitön ja viivästynyt allerginen reaktio

Välitön allerginen reaktio

Aikaan, jolloin esiintyy allergisia reaktioita, syntyy välitöntä ja viivästettyä tyyppiä. Ihon ja allergisten systeemisten reaktioiden, jotka kehittyvät 15 - 20 minuutin kuluttua kosketuksesta allergeenin kanssa (spesifinen), pidetään välittöminä tyyppireaktioina. Tässä tilanteessa henkilöllä on useita tunnusomaisia ​​oireita - ihottuma iholla, bronkospasmi ja ruoansulatushäiriöt. Esimerkki tällaisesta allergisesta reaktiosta on pollinosis, angioedeema, keuhkoputkia (BA), urtikaria ja hengenvaarallinen tila - anafylaktinen sokki.

Allerginen reaktio viivästyy

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot voivat kehittyä monen tunnin, usein päivien, aikana. Tämäntyyppisenä reaktiona pidetään yliherkkyyttä bakteeri-infektioita aiheuttaville aineille tuberkuloosissa, nauhassa, luomistaudissa, tularemiassa ja muissa tietyissä tartuntatauteissa sekä ammattimaista kosketusihottumaa kemiallisessa ja farmakologisessa teollisuudessa.

Allergioiden ja normaalin immuunivasteen kehittymismekanismeilla on niin ilmeisiä yhtäläisyyksiä, että nykyisin välittömien ja viivästyneiden tyyppien allergisia reaktioita kutsutaan usein T- ja B-riippuvaisiksi.

http://stop-allergies.ru/allergicheskie-reaktsii-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/

38. Viivästetyn allergisen reaktion

Viivästetyn tyypin allergisia reaktioita kutsutaan reaktioksi, joka esiintyy vain muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua altistumisesta allergeenille. Tuberkuliinireaktiot osoittautuivat tyypillisimmäksi esimerkiksi tästä allergisten ilmenemismuotojen ryhmästä, joten joskus koko viivästyneiden allergisten reaktioiden ryhmää kutsutaan tuberkuliinityyppisiksi reaktioiksi. Myöhästyneitä allergioita ovat bakteeri-allergiat, kontaktityyppiset allergiset reaktiot (kosketusihottuma), autoalergiset sairaudet, siirteen hylkimisreaktiot jne.

Viivästynyt bakteeri-allergia voi ilmetä ennaltaehkäisevillä rokotteilla ja joillakin tartuntatauteilla (tuberkuloosilla, difterialla, luomistaudilla, coccal-, virus- ja sieni-infektioilla). Jos herkistetty tai infektoitu eläin levitetään arpeutuneelle iholle allergeenilla (tai injektoidaan ihon kautta), vaste alkaa aikaisintaan 6 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimiarvon 24-48 tunnin kuluttua. Allergeenin kanssa kosketuksessa olevalla alueella esiintyy hyperemiaa, sakeutumista ja joskus ihon nekroosia. Nekroosi johtuu merkittävän määrän histososyyttien ja parenkyymisolujen kuolemasta. Pieniä annoksia allergeenia injektoimalla ei esiinny nekroosia. Histologisesti, kuten kaikentyyppisissä viivästyneissä allergisissa reaktioissa, mononukleaarinen tunkeutuminen (monosyyteillä ja suurilla, keskisuurilla ja pienillä lymfosyyteillä) on tyypillistä bakteeri-allergialle. Kliinisessä käytännössä Pirquetin, Mantouxin, Byrnen ja muiden ihon myöhästynyttä reaktiota käytetään määrittämään organismin herkistymisaste tietyn infektion aikana.

Viivästyneet allergiset reaktiot voidaan saada muissa elimissä, esimerkiksi sarveiskalvossa, keuhkoputkissa. Tuberkuliini-aerosolin inhalaation aikana BCG: llä herkistetyille marsuille esiintyy jyrkkä hengenahdistus, histologisesti havaitaan keuhkokudoksen tunkeutuminen polymorfonukleaarisiin ja mononukleaarisiin soluihin, jotka sijaitsevat bronchioleiden ympärillä. Jos tuberkuloosisia bakteereja tuodaan herkistettyjen eläinten keuhkoihin, voimakas solureaktio tapahtuu hajoamisen ja ontelon muodostumisen avulla (Koch-ilmiö).

Kosketusallergiat (kosketusihottuma) johtuvat monista pienimolekyylisistä aineista (dinitroklooribentseeni, pikryylihappo, fenolit jne.), Teollisuuskemikaaleista, maaleista (ursoli on myrkkyjäyyn vaikuttava aine), pesuaineista, metalleista (platinayhdisteet), kosmetiikasta jne. useimpien näiden aineiden paino ei ylitä 1000: a, ts. ne ovat hapteeneja (epätäydelliset antigeenit). Ihossa ne yhdistyvät proteiineihin, luultavasti kovalenttisen sidoksen avulla proteiinien vapaisiin amino- ja sulfhydryyliryhmiin ja saavat allergisia ominaisuuksia. Kyky yhdistää proteiiniin on suoraan verrannollinen näiden aineiden allergeeniseen aktiivisuuteen.

Herkistetyn organismin paikallinen reaktio kosketusallergeeniin näkyy myös noin 6 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimiarvon 24-48 tunnin kuluttua. Reaktio kehittyy pinnallisesti, tapahtuu epidermiksen mononukleaarinen tunkeutuminen ja mononukleaarisia soluja sisältävien pienten onteloiden muodostuminen epidermiin. Epidermin solut rappeutuvat, pohjakalvon rakenne häiritään ja epidermin irtoaminen tapahtuu. Muutokset ihon syvemmissä kerroksissa ovat huomattavasti heikompia kuin muiden tyyppisten paikallisten reaktioiden, joissa on viivästynyt tyyppi a.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot sisältävät suuren joukon reaktioita ja sairauksia, jotka johtuvat ns. Autoallergeenien solujen ja kudosten vaurioitumisesta, toisin sanoen itse kehossa syntyneistä allergeeneistä. Autoalergeenien muodostumisen luonne ja mekanismi ovat erilaiset.

Osa autoallergeeneista sisältyy kehoon lopputuotteena (endoallergeenit). Jotkin kehon kudokset (esimerkiksi linssin kudokset, kilpirauhasen, kivekset, aivojen harmaat aineet) eristettiin fylogeneesin prosessissa immunogeneesilaitteesta, minkä vuoksi immunokompetenttiset solut havaitsevat ne vieraiksi. Niiden antigeeninen rakenne on ärsyke immunogeneesilaitteelle ja vasta-aineita tuotetaan niitä vastaan.

Erityisen tärkeitä ovat sekundääriset tai hankitut auto-allergeenit, jotka muodostuvat kehosta omien proteiiniensa seurauksena niiden aiheuttamien haitallisten ympäristötekijöiden vaikutuksesta (esimerkiksi kylmä, korkea lämpötila, ionisoiva säteily). Nämä autoallergeenit ja niitä vastaan ​​tuotetut vasta-aineet vaikuttavat säteilyn, palovammojen jne. Patogeneesiin.

Kun bakteeri-allergeenit altistetaan ihmisen tai eläimen kehon omille antigeenisille komponenteille, muodostuu tarttuvia auto-allergeeneja. Tällöin voi ilmetä monimutkaisia ​​allergeeneja, jotka säilyttävät kompleksin (ihmisen tai eläimen kudoksen + bakteerien) ja täysin uusien antigeenisten ominaisuuksien välisten allergeenien antigeeniset ominaisuudet. Välituotteiden allergeenien muodostuminen on hyvin selvää joillakin neurovirusinfektioilla. Virusten ja niihin vaikuttavien solujen väliseen suhteeseen on tunnusomaista se, että viruksen nukleoproteiinit sen lisääntymisprosessissa vaikuttavat erittäin läheisesti solukleoproteiinien kanssa. Virus tietyssä sen lisääntymisvaiheessa näyttää olevan sulautunut soluun. Tämä luo erityisen suotuisat olosuhteet suurimittaisten antigeenisten aineiden muodostumiselle - viruksen ja solujen välisen vuorovaikutuksen tuotteille, jotka ovat välitallergeeneja (A.Do Adon mukaan).

Autoallergisten sairauksien esiintymismekanismit ovat melko monimutkaisia. Jotkut sairaudet kehittyvät ilmeisesti fysiologisen verisuoni- kudosesteen rikkomisen seurauksena ja luonnollisten tai primääristen autoalergeenien vapautumista kudoksista, joihin elimistöllä ei ole immunologista toleranssia. Tällaisia ​​sairauksia ovat allerginen kilpirauhasen vajaatoiminta, oraalitulehdus, sympaattinen oftalmia jne. Mutta suurimmaksi osaksi autoalergiset sairaudet johtuvat kehon omien kudosten antigeeneistä, joita on muunnettu fysikaalisilla, kemiallisilla, bakteeri- ja muilla aineilla (hankitut tai sekundääriset autoalergeenit). Esimerkiksi auto-vasta-aineet niiden omia kudoksia vastaan ​​(vasta-aineet, kuten sytotoksiinit) esiintyvät eläinten ja ihmisten, joilla on säteilysairaus, veri- ja kudosnesteissä. Tässä tapauksessa ilmeisesti veden ionisaation tuotteet (aktiiviset radikaalit) ja muut kudoshajoamistuotteet johtavat proteiinien denaturoitumiseen ja kääntävät ne autoallergeeneiksi. Viimeksi mainittuja ja vasta-aineita tuotetaan.

Tunnetaan myös automaattisia allergisia vaurioita, jotka kehittyvät omien kudososiensa antigeenisten determinanttien ja eksoallergeenien vastaavuuden vuoksi. Yleisiä antigeenisiä determinantteja on havaittu sydänlihassa ja joissakin streptokokki-, keuhkokudosten ja joidenkin keuhkoputkissa elävien saprofyyttisten bakteerien jne. Osalta. Exoallergenin aiheuttama immunologinen reaktio voidaan suunnata omia kudoksiaan. Tällä tavoin voi esiintyä joitakin allergisen sydänlihastulehduksen tapauksia, keuhkoputkien astman tarttuvia muotoja jne. Lopuksi pellava on useiden autoimmuunisairauksien perusta.<ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Erityinen vaurioiden ryhmä, samanlainen kuin auto-allergisten reaktioiden mekanismi, ovat sytotoksisten seerumien aiheuttamia kokeellisia sairauksia. Tyypillinen esimerkki tällaisista leesioista on nefrotoksinen glomerulonefriitti. Nefrotoksista seerumia voidaan saada esimerkiksi, kun toistettu subkutaaninen annostelu kanan munuaiselle annetaan marsuille. Jos terveelliseen kaneeseen annetaan riittävän anti-flume-sytotoksiineja sisältävä marsujen seerumi, ne kehittävät glomerulonefriittia (proteinuuria ja eläinkuolema uremiasta). Antiseerumiannoksen mukaan glomerulonefriitti esiintyy pian (24–48 tuntia) seerumin injektion jälkeen tai 5–11 päivää myöhemmin. Fluoresoivien vasta-aineiden menetelmällä todettiin, että näiden ehtojen mukaan munuais- glomerulioissa esiintyy varhaisessa gamma-globuliinissa varhaisvaiheessa, ja 5-7 päivän kuluttua autologinen gamma-globuliini ilmestyy. Tällaisten vasta-aineiden reaktio munuaisiin kiinnitetyn vieraan proteiinin kanssa on myöhäisen glomerulonefriitin aiheuttaja.

Homotransplantin hylkääminen

Kuten hyvin tiedetään, transplantoidun kudoksen tai elimen todellinen siirto on mahdollista vain autotransplantaation tai homotransplantaation avulla identtisissä kaksosissa. Kaikissa muissa tapauksissa siirretty kudos tai elin hylätään. Graftin hyljintä on seurausta viivästyneestä allergisen reaktion tyypistä. Jopa 7–10 päivää kudosten siirron jälkeen ja erityisesti äkillisesti elinsiirron hyljinnän jälkeen voidaan saada tyypillinen viivästynyt vaste luovuttajien kudosantigeenien intrakutaaniseen antamiseen. Kehon reaktion kehityksessä transplantaattiin lymfoidisolut ovat ratkaisevia. Kun kudos siirretään elimeen, jolla on huonosti kehittynyt kuivaus- imunestejärjestelmä (silmän etukammio, aivot), siirretyn kudoksen tuhoamisprosessi hidastuu. Lymfosytoosi on varhainen merkki alkuvaiheen hyljinnästä, ja vastaanottajan rintakehän imusolmukkeen fistulan asettaminen kokeeseen, joka mahdollistaa jonkin verran vähentämään lymfosyyttien määrää kehossa, pidentää homotransplantaatin elinikää.

Graftin hyljinnän mekanismi voidaan esittää seuraavasti: jonkun toisen kudoksen siirron seurauksena vastaanottajan lymfosyytit ovat herkistettyjä (niistä tulee siirtofaktorin tai solun vasta-aineiden kantajia). Nämä immuuni-lymfosyytit kulkeutuvat sitten siirteeseen, tuhotaan sinne ja vapautetaan vasta-aine, joka aiheuttaa siirretyn kudoksen tuhoutumisen. Kun immuuni-lymfosyytit joutuvat kosketukseen oksasolujen kanssa, vapautuu myös solunsisäisiä proteaaseja, jotka aiheuttavat lisää metabolista hajoamista siirteessä. Kudosproteaasi-inhibiittoreiden (esimerkiksi s-aminokapronihapon) antaminen vastaanottajalle edistää siirretyn kudoksen siirtoa. Lymfosyyttitoiminnan tukahduttaminen fyysisesti (imusolmukkeiden ionisoiva säteilytys) tai kemiallisten (erityisten immunosuppressiivisten aineiden) vaikutukset pidentävät myös siirretyn kudoksen tai elinten elinikää.

Myöhästyneiden allergisten reaktioiden mekanismit

Kaikki viivästyneet allergiset reaktiot kehittyvät yleisen suunnitelman mukaisesti: herkistymisen alkuvaiheessa (pian sen jälkeen, kun allergeeni on tullut kehoon), alueellisissa imusolmukkeissa esiintyy suuri määrä pyroninofiilisiä soluja, joista ilmeisesti muodostuu immuuni (herkistettyjä) lymfosyyttejä. Jälkimmäisestä tulee vasta-aineiden kantajia (tai ns. "Siirtokerrointa"), ne tulevat veriin, ne kiertävät osittain veressä, osittain asettuvat veren kapillaarien, ihon, limakalvojen ja muiden kudosten endoteeliin. Seuraavalla kosketuksella allergeenin kanssa ne aiheuttavat immuunikompleksin allelegeenivasta-aineen muodostumista ja sitä seuraavia kudosvaurioita.

Viivästyneen allergian mekanismeihin osallistuvien vasta-aineiden luonne ei ole täysin selvitetty. On tunnettua, että viivästetyn allergian passiivinen siirtyminen toiseen eläimeen on mahdollista vain solususpensioiden avulla. Veren seerumin kanssa tällainen siirto on melkein mahdotonta, se vaatii vähintään pienen määrän soluelementtejä. Niiden solujen joukossa, jotka osallistuvat viivästyneeseen allergiaan, on erityisen tärkeää ilmeisesti lymfoidisarjan soluja. Täten imusolmukkeiden solujen, veren lymfosyyttien avulla on mahdollista siirtää passiivisesti yliherkkyys tuberkuliinille, pikryylikloridille ja muille allergeeneille. Kosketusherkkyys voidaan siirtää passiivisesti pernan, kateenkorvan, rintakehän imusolmukkeen solujen kanssa. Ihmisillä, joilla on erilaisia ​​imusolmukkeiden (esimerkiksi lymfogranulomatoosin) vajaatoiminta, myöhästyneen tyypin allergiset reaktiot eivät kehitty. Kokeessa eläinten säteilyttäminen röntgensäteillä ennen lymfopenian esiintymistä aiheuttaa tuberkuliinialergian, kosketusihottuman, homotransplantaatin hyljinnän ja muiden viivästyneiden allergisten reaktioiden tukahduttamisen. Kortisonin antaminen eläimille annoksina, jotka vähentävät lymfosyyttien pitoisuutta, samoin kuin alueellisten imusolmukkeiden poistaminen, estää myöhästyneen allergian kehittymisen, joten lymfosyytit ovat vasta-aineiden tärkeimmät kantajat ja kantajat viivästyneessä allergiassa. Tällaisten vasta-aineiden lymfosyyteille esiintymistä osoittaa myös se, että lymfosyytit, joilla on viivästynyt allergia, voivat korjata allergeenin itselleen. Herkistettyjen solujen ja allergeenin välisen vuorovaikutuksen seurauksena vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, joita voidaan pitää viivästetyn allergian tyypin välittäjinä. Tärkeimmät ovat seuraavat:

1. Makrofagien siirtymisen tekijän estäminen. Tämä on proteiini, jonka molekyylipaino on noin 4000-6000. Se estää makrofagien liikkumista kudosviljelmässä. Kun se annetaan intradermaalisesti terveelle eläimelle (marsu), se aiheuttaa allergisen reaktion, joka on viivästynyt. Löydetty ihmisistä ja eläimistä.

2. Lymfotoksiini on proteiini, jonka molekyylipaino on 70 000 - 90 000. Se aiheuttaa lymfosyyttien kasvun ja lisääntymisen tuhoutumisen tai estämisen. Tukahduttaa DNA-synteesiä. Esiintyy ihmisillä ja eläimillä

3. Blastogeeninen tekijä - proteiini. Aiheuttaa lymfosyyttien muuntumisen lymfoblasteiksi; edistää lymfosyyttien tymidiinin imeytymistä ja aktivoi lymfosyyttien jakautumisen. Esiintyy ihmisillä ja eläimillä.

4. Marsuilla, hiirillä, rotilla havaittiin myös muita tekijöitä viivästetyn tyyppisten allergisten reaktioiden välittäjinä, joita ei ole vielä eristetty ihmisillä, esimerkiksi ihon reaktiivisuutta aiheuttava tekijä, joka aiheuttaa ihon tulehdusta, kemotaktinen tekijä ja jotkut muut, jotka ovat myös proteiineja, joilla on erilainen molekyyli paino.

Kiertäviä vasta-aineita voi esiintyä joissakin tapauksissa kehon nestemäisten kudosväliaineiden viivästyneen tyyppisten allergisten reaktioiden aikana, ja ne voidaan havaita käyttämällä saostusreaktiota agarissa tai komplementin sitoutumisreaktiossa. Nämä vasta-aineet eivät kuitenkaan ole vastuussa viivästetyn tyypin herkistymisen luonteesta eivätkä osallistu herkistetyn organismin kudosten vahingoittumis- ja tuhoamisprosessiin autoallergisten prosessien, bakteeri-allergioiden, reuman jne. Aikana. Ne voidaan luokitella vasta-aineiksi todistajiksi (mutta vasta-aineiden luokittelu A. D. Ado).

Kateenkorvan vaikutukset allergisiin reaktioihin

Kateenkorvaus vaikuttaa myöhästyneiden allergioiden muodostumiseen. Varhainen tymektomia eläimissä aiheuttaa verenkierrossa olevien lymfosyyttien määrän vähenemisen, lymfoidikudoksen invertoinnin ja estää proteiinien, tuberkuliinin, viivästetyn allergian kehittymisen, häiritsee transplantaation immuniteetin kehittymistä, mutta sillä on vain vähän vaikutusta dinitroklooribentseenin kosketusallergiaan. Kateenkorvan toimintahäiriö vaikuttaa ensisijaisesti imusolmukkeiden parakorttisen kerroksen tilaan, eli kerrokseen, jossa pyroninofiiliset solut muodostuvat pienistä lymfosyyteistä viivästyneen allergian aikana. Varhaisella tymektomialla lymfosyytit alkavat hävitä tästä alueesta, mikä johtaa lymfoidikudoksen atrofiaan.

Thymectomin vaikutus viivästyneeseen allergiaan ilmenee vain, jos kateenkorva poistetaan eläimen alkuvaiheessa. Tymektomia, joka suoritetaan eläimillä muutaman päivän kuluttua syntymästä tai aikuisilla eläimillä, ei vaikuta homograftin siirtoon.

Välitön allerginen reaktio on myös kateenkorvan valvonnassa, mutta kateenkorvan vaikutus näihin reaktioihin on vähemmän selvä. Varhainen tymektomia ei vaikuta plasman solujen muodostumiseen eikä gamma-globuliinin synteesiin. Tymektomiaa kiertää kiertävien vasta-aineiden esto kaikille, mutta vain tietyntyyppisille antigeeneille.

http://studfiles.net/preview/6008135/page:22/

MedGlav.com

Lääketieteellinen sairauksien luettelo

Päävalikko

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio (IV-tyyppi).

HETI TYYPPI ALLERGINEN REAKTIO (IV-tyyppi).


Tämä termi viittaa allergisten reaktioiden ryhmään, joka kehittyy herkistetyissä eläimissä ja ihmisissä 24–48 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen. Tyypillinen esimerkki tällaisesta reaktiosta on positiivinen ihoreaktio tuberkuliinille tuberkuloosisissa mykobakteereissa, jotka on herkistetty antigeeneille.
On todettu, että niiden esiintymismekanismissa päärooli kuuluu herkistettyjen lymfosyyttien vaikutukseen allergeeniin.

Synonyymit:

  • Viivästetyn tyypin (HRT) yliherkkyys;
  • Solun yliherkkyys - vasta-aineiden rooli suoritetaan ns. Herkistetyillä lymfosyyteillä;
  • Soluvälitteinen allergia;
  • Tuberkuliinityyppi - tämä synonyymi ei ole aivan riittävä, koska se edustaa vain yhtä viivästetyn tyyppisten allergisten reaktioiden tyypeistä;
  • Bakteerien yliherkkyys on synonyymi perusteellisesti virheellisestä, koska bakteerien yliherkkyyden perusta voi olla kaikki neljä allergisen vaurion mekanismia.

Viivästetyn allergisen reaktion mekanismit ovat pohjimmiltaan samanlaisia ​​kuin solujen immuniteetin mekanismit, ja niiden väliset erot paljastuvat niiden sisällyttämisen viimeisessä vaiheessa.
Jos tämän mekanismin sisällyttäminen ei aiheuta kudosvaurioita, puhutaan solun immuniteetista.
Jos kudosvaurio kehittyy, tätä samaa mekanismia kutsutaan viivästetyksi allergisen reaktion tyypiksi.

Viivästetyn allergisen reaktion yleinen mekanismi.

Vastauksena allergeenin nauttimiseen muodostuu ns. Herkistettyjä lymfosyyttejä.
Ne kuuluvat lymfosyyttien T-populaatioon, ja niiden solukalvossa on rakenteita, jotka toimivat vasta-aineina, jotka kykenevät sitoutumaan vastaavaan antigeeniin. Kun allergeeni ruiskutetaan uudelleen, se yhdistyy herkistettyihin lymfosyyteihin. Tämä johtaa moniin morfologisiin, biokemiallisiin ja toiminnallisiin muutoksiin lymfosyyteissä. Ne ilmentyvät räjähdysmuunnoksena ja lisääntymisenä, tehostamalla DNA: n, RNA: n ja proteiinien synteesiä ja erilaisten välittäjien erittymistä, joita kutsutaan lymokineiksi.

Erityisellä lymokiinityypillä on solujen sytotoksinen ja inhiboiva aktiivisuus. Herkistetyillä lymfosyyteillä on myös suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin. Solujen kertyminen ja solun tunkeutuminen alueelle, jossa lymfosyytti on liittynyt vastaavaan allergeeniin, kehittyy useiden tuntien aikana ja saavuttaa maksimimäärän 1–3 päivässä. Tällä alueella kohdesolujen tuhoutuminen, niiden fagosytoosi, verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen. Kaikki tämä ilmenee tuottavan tyyppisen tulehdusreaktion muodossa, joka yleensä tapahtuu allergeenin poistamisen jälkeen.

Jos allergeenia tai immuunikompleksia ei poisteta, niiden ympärille alkaa muodostua granuloomia, joiden avulla allergeeni erottuu ympäröivistä kudoksista. Granuloomien koostumukseen voi kuulua erilaisia ​​mesenkymaalisia makrofagisoluja, epithelioidisoluja, fibroblasteja, lymfosyyttejä. Yleensä granuloomakeskuksessa kehittyy nekroosi, jonka jälkeen muodostuu sidekudosta ja kovettuminen.

Immunologinen vaihe.

Tässä vaiheessa kateenkorvasta riippuvaisen immuunijärjestelmän aktivoituminen. Immuniteetin solumekanismi aktivoituu yleensä tapauksissa, joissa humoraaliset mekanismit ovat riittämättömiä, esimerkiksi antigeenin solunsisäisen sijainnin (mycobacterium, brucella, listeria, histoplasma jne.) Kanssa tai kun solut itse ovat antigeeni. Ne voivat olla mikrobeja, alkueläimiä, sieniä ja itiöitä, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Omien kudostensa solut voivat myös saada auto-antigeenisiä ominaisuuksia.

Sama mekanismi voidaan sisällyttää vasteena monimutkaisten allergeenien muodostumiseen, esimerkiksi kosketusihottuma, joka tapahtuu, kun iho joutuu kosketuksiin eri lääkkeiden, teollisuuden ja muiden allergeenien kanssa.

Patokemiallinen vaihe.

Tyypin IV allergisten reaktioiden tärkeimmät välittäjät ovat lymfokiinit jotka ovat polypeptidin, proteiinin tai glykoproteiinin luonteen makromolekyylisiä aineita, jotka muodostuvat T- ja B-lymfosyyttien vuorovaikutuksessa allergeenien kanssa. Ensimmäistä kertaa ne havaittiin kokeissa in vitro.

Lymfokiinien erittyminen riippuu lymfosyyttien genotyypistä, antigeenin tyypistä ja pitoisuudesta sekä muista olosuhteista. Supernatantin testaus suoritetaan kohdesoluilla. Joidenkin lymfokiinien erittyminen vastaa viivästetyn tyypin allergisen reaktion vakavuutta.

Lymokiinien muodostumisen säätelymahdollisuus on todettu. Näin ollen lymfosyyttien sytolyyttinen aktiivisuus voidaan estää aineilla, jotka stimuloivat 6-adrenergisia reseptoreita.
Kolinergiset aineet ja insuliini lisäävät tätä aktiivisuutta rotan lymfosyyteissä.
Glukokortikoidit estävät ilmeisesti IL-2: n muodostumista ja lymfokiinien vaikutusta.
E-ryhmän prostaglandiinit muuttavat lymfosyyttien aktivoitumista, mikä vähentää mitogeenisten ja makrofagien estävien tekijöiden muodostumista. Lymfokiinien antiseerumien mahdollinen neutralointi.

Lymfokiinien luokitukset ovat erilaisia.
Tutkituimmat lymokiinit ovat seuraavat.

Makrofagien muuttumisen estävä tekijä - MIF: n tai MIF: n (migraatiota estävä tekijä) myötävaikuttaa makrofagien kertymiseen allergisen muutoksen alalla ja mahdollisesti tehostaa niiden aktiivisuutta ja fagosytoosia. Se osallistuu myös granuloomien muodostumiseen tarttuvien-allergisten sairauksien hoidossa ja lisää makrofagien kykyä tuhota tiettyjä bakteerityyppejä.

Interleukiinit (IL).
IL-1 muodostuu stimuloiduista makrofageista ja se vaikuttaa T-auttaja-soluihin (Tx). Näistä Tx-1 tuottaa IL-2: a sen vaikutuksen alaisena. Tämä tekijä (T-solujen kasvutekijä) aktivoi ja tukee antigeeni-stimuloitujen T-solujen proliferaatiota, säätelee T-solujen interferonin biosynteesiä.
IL-3 muodostuu T-lymfosyyteistä ja aiheuttaa epäkypsien lymfosyyttien ja joidenkin muiden solujen proliferaation ja erilaistumisen. Tx-2: ta tuottavat IL-4 ja IL-5. IL-4 parantaa IgE: n tuotantoa ja pienen affiniteetin reseptorien ilmentymistä IgE: lle, ja IL-5 lisää IgA: n tuotantoa ja eosinofiilien kasvua.

Kemotaktiset tekijät.
Useita näistä tekijöistä on tunnistettu, joista kukin aiheuttaa vastaavien leukosyyttien - makrofagien, neutrofiilisten, eosinofiilisten ja basofiilisten granulosyyttien - kemotaksiksen. Viimeinen lymfokiini on mukana ihon basofiilisen yliherkkyyden kehittymisessä.

lymfotoksiini aiheuttavat vahinkoa tai tuhoa eri kohdesoluja.
Elimistössä ne voivat vahingoittaa lymfotoksiinien muodostumispaikassa sijaitsevia soluja. Tämä on vahingon mekanismin epätarkkuus. Useita lymfotoksiinityyppejä on eristetty ihmisen perifeerisen veren T-lymfosyyttien rikastetusta viljelmästä. Suurina pitoisuuksina ne aiheuttavat vahinkoa useille kohdesoluille, kun taas pienissä pitoisuuksissa niiden aktiivisuus riippuu solujen tyypistä.

interferoni lymfosyytit erittyvät tietyn allergeenin (ns. immuuni- tai y-interferoni) ja epäspesifisten mitogeenien (PHA) vaikutuksesta. Sillä on lajispesifisyys. Sillä on moduloiva vaikutus immuunivasteen solu- ja humoraalisiin mekanismeihin.

Siirtokerroin eristetään lymfosyyttien dialysaattiherkistetyistä marsuista ja ihmisistä. Kun se annetaan terveille sioille tai ihmisille, se lähettää "immunologisen muistin" herkistävästä antigeenistä ja herkistää kehon antigeeniksi.

Lymfiinien lisäksi osallistu haitallisiin vaikutuksiin Lysosomaaliset entsyymit, vapautuu fagosytoosin ja solujen tuhoutumisen aikana. Havaitaan jonkin verran aktivointia. Kallikreiini- kiniinijärjestelmä ja kiniinien osallistuminen vaurioihin.


Patofysiologinen vaihe.

Hoidetussa allergisen reaktion tyypissä vahingollinen vaikutus voi kehittyä usealla tavalla. Tärkeimmät ovat seuraavat.

1. Herkistettyjen T-lymfosyyttien suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluissa, jotka ovat eri syistä hankkineet autoalergeenisiä ominaisuuksia.
Sytotoksinen vaikutus kulkee useiden vaiheiden läpi.

  • Ensimmäisessä vaiheessa - tunnistaminen - herkistetty lymfosyytti havaitsee vastaavan allergeenin solussa. Sen kautta ja kohdesolun histokompatibiliteettiantigeenit ovat lymfosyytin yhteyden soluun.
  • Toisessa vaiheessa - tappavan vaikutuksen vaihe - tapahtuu sytotoksisen vaikutuksen induktio, jonka aikana herkistetyllä lymfosyytillä on haitallinen vaikutus kohdesoluun;
  • Kolmas vaihe on kohdesolun hajoaminen. Tässä vaiheessa kehittyy kalvojen kupliminen ja kiinteän luuston muodostuminen sen myöhemmällä hajoamisella. Samanaikaisesti havaitaan mitokondrioiden turvotusta ja ytimen pyknoosia.

2. Lymfotoksiinin välittämä T-lymfosyyttien sytotoksinen vaikutus.
Lymfotoksiinien vaikutus ei ole spesifinen eikä vain sen muodostumista aiheuttaneet solut, vaan myös sen muodostumisen vyöhykkeen ehjät solut voivat vaurioitua. Solun tuhoaminen alkaa niiden membraanien vahingoittumisesta lymfotoksiinilla.

3. Eristäminen lysosomaalisten entsyymien fagosytoosin prosessissa, t kudosrakenteita. Nämä entsyymit erittyvät pääasiassa makrofaageilla.


Eräs osa viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita on tulehdus, joka on liitetty patokemiallisen vaiheen välittäjien immuunivasteeseen. Kuten immuunikompleksityyppisten allergisten reaktioiden tapaan, se liitetään suojamekanismiksi, joka edistää allergeenin kiinnittymistä, tuhoutumista ja eliminointia. Tulehdus on kuitenkin samanaikaisesti tekijöiden vaurioituminen ja häiriö, jossa se kehittyy, ja sillä on tärkein patogeeninen rooli infektiivisen allergisen (autoimmuuni-) ja tiettyjen muiden sairauksien kehittymisessä.

Tyypin IV reaktioissa, päinvastoin kuin tyypin III tulehdus, makrofagit, lymfosyytit ja vain pieni määrä neutrofiilisiä leukosyyttejä vallitsevat keskellä soluja.

Viivästetyn allergisen reaktion taustalla ovat keuhkoputkien astman tarttuvan-allergisen muodon, nuhan, autoalergisten sairauksien (hermoston demyelinoivat sairaudet, jotkut keuhkoputkiastmat, endokriinisten rauhasetautien jne.) Kliinisten-patogeenisten varianttien kehittyminen. Heillä on johtava rooli infektiivisten allergisten sairauksien (tuberkuloosi, lepra, bruselloosi, syfilis jne.) Kehittämisessä.

Erääntyyppisen allergisen reaktion sisällyttäminen määräytyy kahden tärkeän tekijän perusteella: antigeenin ominaisuudet ja organismin reaktiivisuus.
Antigeenin ominaisuuksien joukossa tärkeä rooli on kemiallisen luonteen, fyysisen tilan ja määrän suhteen. Heikot antigeenit, joita esiintyy ympäristössä pieninä määrinä (siitepöly, talon pöly, hilse ja eläimenkarvat), tuottavat usein atooppisen allergisen reaktion. Liukenemattomat antigeenit (bakteerit, sieni-itiöt jne.) Johtavat useammin viivästetyn tyypin allergiseen reaktioon. Liukoiset allergeenit, erityisesti suurina määrinä (antitoksiset seerumit, gamma-globuliinit, bakteerien hajoamistuotteet jne.), Aiheuttavat yleensä immunokompleksityyppisen allergisen reaktion.

Allergisten reaktioiden tyypit:

http://www.medglav.com/allergologiya/allergia-zamedlennogo-tipa.html
Enemmän Artikkeleita Allergeenit