Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immuunikompleksien reaktiot (allergiatyyppien kolmas tyyppi) johtuvat vasta-aineen allergeenien immuunikompleksista.

Immuunireaktioita esiintyy jatkuvasti ihmiskehossa AG-AT-kompleksin muodostuessa, koska jotkut antigeenit tulevat jatkuvasti ulospäin tai muodostuvat endogeenisesti. Nämä reaktiot ilmentävät immuunijärjestelmän suojaavaa tai homeostaattista toimintaa, eikä niihin liity vaurioita. Kuitenkin tietyissä olosuhteissa vasta-aineiden allergeenien kompleksi voi aiheuttaa vaurioita ja taudin kehittymistä.

Pirke ja Schick ilmaisivat vuonna 1905 mielipiteen, että immuunikompleksit voivat osallistua patologian alkamiseen ja kehittymiseen. Sairauksien ryhmää, jonka kehittämisessä tärkein rooli kuuluu immuunikomplekseille, on kutsuttu immuunikompleksien taudiksi.

Immunokompleksitaudit johtuvat ekso-endoantigeeneistä ja allergeeneista: lääkkeet (penisilliini, sulfonamidit ja niiden yhdistelmät), antitoksiset seerumit, homologiset gammaglobuliinit, elintarvikkeet (maito, muna-proteiinit jne.), Hengitysteiden allergeenit (talon pöly, sienet jne.), Bakteerit ja virusantigeenit, DNA, solumembraaniantigeenit jne.

On tärkeää, että antigeenillä on liukoinen muoto.

Immuunikompleksireaktioiden patogeneesi koostuu seuraavista vaiheista. I vaihe, immuuni. Vastauksena allergeenin tai allergeenin esiintymiseen alkaa vasta-aineiden synteesi, pääasiassa IgG ja IgM. Näitä vasta-aineita kutsutaan myös saostukseksi niiden kyvystä muodostaa sakka yhdistettynä vastaavien allergeenien kanssa. Kun vasta-aineita yhdistetään allergeeneihin, muodostuu immuunikomplekseja. Tämä voi tapahtua joko paikallisesti, kudoksissa tai verenkierrossa, mikä määräytyy pääosin sisäänpääsyreitin tai allergeenien muodostumispaikan perusteella. Immuunikompleksien patogeeninen merkitys riippuu niiden toiminnallisista ominaisuuksista ja niiden kohtalosta kehossa sekä niiden aiheuttamien reaktioiden paikallistamisesta. Patogeenisten immuunikompleksien muodostumisen myötä kehittyy eri lokalisaation tulehdus. Inhaloidut antigeenit edistävät pääasiassa alveolaarisia kapillaarireaktioita (allerginen alveoliitti). Nivelreumissa lokalisointi määräytyy reumaattisen tekijän tuotannon ja sen esiintymisen mukaan synoviaalisessa nesteessä. Verenkierrossa olevan immuunikompleksin ratkaiseva rooli veressä on verisuonten läpäisevyydellä ja tiettyjen reseptorien läsnäololla kudoksissa, esimerkiksi S3 glomerulaarisen peruskalvon päällä.

Vaihe I, patokemiallinen. Immuunikompleksien vaikutuksesta ja niiden poistamisprosessissa muodostuu joukko välittäjiä, joiden pääasiallisena tehtävänä on aikaansaada olosuhteet, jotka edistävät fagosytoosia ja kompleksin pilkkomista. Kuitenkin vallitsevien olosuhteiden riittämättömyyden vuoksi sovittelijoiden muodostumisprosessi voi osoittautua liialliseksi, ja sitten ne alkavat olla vahingollisia.

Tärkeimmät välittäjät:
- komplementin, jonka eri komponenttien ja ainesosien aktivoinnilla on sytotoksinen vaikutus. Pääasiallisena tehtävänä on NW: n, G4: n, C5: n muodostuminen, jotka vahvistavat tiettyjä tulehduksen yhteyksiä;
- lysosomaaliset entsyymit, joiden vapautuminen fagosytoosin aikana suurentaa pohjakalvojen, sidekudoksen jne. vaurioita.
- kiniinit, erityisesti bradykiniini. Immuunikompleksien vahingollisten vaikutusten avulla Hageman-tekijä aktivoituu; Tämän seurauksena bradykiniini muodostuu veren a-globuliinista kallikreiinin vaikutuksen alaisena;
- histamiini, serotoniini, jolla on suuri merkitys tyypin 3 allergisiin reaktioihin. Niiden lähde on mastosolut, verihiutaleet ja veren basofiilit. Ne aktivoidaan komplementin SZ-ja C5a-komponenttien avulla;
- superoksidianioniradikaali, joka osallistuu myös tämän tyyppisen reaktion kehittämiseen.
Kaikkien lueteltujen päävälittäjien toimintaan liittyy lisääntynyt proteolyysi.

Vaihe III, patofysiologinen. Välittäjien ulkonäön seurauksena tulehdus kehittyy muutoksen, eksudoinnin ja proliferaation myötä. Vaskuliitti kehittyy, mikä johtaa nodosumin, periarteriitin nodosa, glomerulonefriitin esiintymiseen. Sytopeniat (esim. Granulosytopenia) voivat esiintyä. Hageman-tekijän ja / tai verihiutaleiden aktivoinnin vuoksi esiintyy joskus intravaskulaarista hyytymistä.

Kolmannen tyyppiset allergiset reaktiot johtavat seerumin sairauden, eksogeenisen allergisen alveoliitin, joidenkin huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, ja joissakin tapauksissa autoimmuunisairauksien (nivelreuma jne.) Kehittymiseen. Kompleksin merkittävällä aktivoinnilla syntyy systeemistä anafylaksia tulehduksellisen sokin muodossa.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=457

Immunitet.info

Tyypin III allerginen reaktio on ominaista samalla tavalla kuin tyypin II allerginen reaktio, immunoglobuliinien G ja immunoglobuliinien M osallistuminen. Mutta toisin kuin tyyppi II, tyypin III vasta-aineen aikana ei ole vuorovaikutuksessa solun pinnalla olevien antigeenien kanssa, vaan liukoisilla antigeeneillä.. Yhdisteen vasta-aineen + antigeenin reaktion seurauksena kehossa muodostuu immuunikompleksi.

Immuunikompleksien patologinen potentiaali tyypin III allergisen reaktion aikana määräytyy sellaisten tekijöiden perusteella:

1. Immuunikompleksin on oltava liukeneva, se on muodostettava pienellä ylimäärällä antigeeniä, immuunikompleksilla on oltava tietty molekyylipaino (900-1000 KD);

2. Immuunikompleksin tulisi liikkua elimistössä pitkään;

3. Kompleksin tulisi sisältää komplementtia aktivoivia immunoglobuliineja G ja M;

4. Vaskulaarisen seinän läpäisevyyttä tulisi parantaa lysosomaalisten entsyymien tai vasofoottisten amiinien vaikutuksesta basofiileistä ja verihiutaleista.

Kun immuunikompleksi on kiinnitetty mikroverenkiertoon, komplementtijärjestelmä aktivoituu, histamiini, serotoniini, lysosomaaliset entsyymit vapautuvat, kiniinien muodostuminen, superoksidiradikaalit ja endoteeli- ja kudosvaurio.

Esimerkkejä tyypin III allergisista reaktioista:

  • seerumin sairaus
  • eksogeeninen allerginen alveoliitti,
  • paikalliset reaktiot Arthus-ilmiön mukaan,
  • glomerulonefriitti,
  • jotkut huumeiden allergiat ja elintarvikkeiden allergiat.
http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-iii-tipa-immunokompleksnyj-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Tyypin III allergiset reaktiot

Tyypin III allergiset reaktiot

Kolmas allergisen reaktion tyyppi on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksitaudiksi". Niiden pääasiallinen ero on se, että antigeeni ei liity soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa kiinnittymättä kudosten osiin. Se yhdistää myös vasta-aineita, useammin luokkia G ja M, muodostaen komplekseja "antigeeni-vasta-aine". Kompleksijärjestelmän osallistumisen myötä nämä kompleksit kerrostuvat elinten ja kudosten soluihin ja vahingoittavat niitä. Tulehduksen välittäjät vapautuvat vaurioituneista soluista ja aiheuttavat intravaskulaarista allergista tulehdusta muutoksilla ympäröivissä kudoksissa. Edellä mainitut kompleksit ovat useimmiten kerrostuneita munuaisiin, nivelten ja ihoon. Esimerkkejä kolmannen tyypin reaktioiden aiheuttamista sairauksista ovat diffuusi glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, seerumin sairaus, välttämätön sekoitettu kryoglobulinemia ja prehepatogeeninen oireyhtymä, joka ilmenee niveltulehduksen ja nokkosihottuman merkkeinä ja kehittyy hepatiitti B-viruksen infektion aikana. joka voi pahentua välittömän tyypin yliherkkyysreaktion kehittymisen myötä. Tämä reaktio etenee tavallisesti massa- solujen ja basofiilien pitoisuuden vapauttamisen avulla.

Samankaltaisia ​​lukuja muista kirjoista

VASTAUSTOIMINNOT

KONSTITUUTIO-OIKEUKSET Jo edellä kuvatuissa reaktiivisissa tiloissa yhdessä tilanteesta johtuvien ominaisuuksien kanssa perustuslaillisella tekijällä, joka värjää voimakkaasti yksittäisissä väreissään, on valtava ja ratkaiseva rooli

27. Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen allergisen reaktion kehittymistä

27. Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen allergisen reaktion kehittymistä Allergia (kreikkalaiselta. Alios - "muu", toinen, ergon - "toiminta") on tyypillinen immunopatologinen prosessi, joka tapahtuu, kun antigeeni-allergeenin allergeeni vaikuttaa kvalitatiivisesti muuttuneeseen organismiin

28. Välittömien allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen kehittymisen yleiset mallit

28. Välitöntä allergiaa aiheuttavien reaktioiden immunologisen vaiheen yleiset kehityskuviot Immunologinen vaihe alkaa altistuksella allergeenin herkistävälle annokselle ja herkistymisen piilevälle jaksolle ja sisältää myös vuorovaikutuksen

Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen allergisen reaktion kehittymistä

Allergeenit, jotka aiheuttavat allergisten reaktioiden kehittymistä humoraalisen tyypin Antigeenien allergeeneissa, on jaettu bakteeri- ja ei-bakteeri-antigeeneihin, joista ei-bakteeri-allergeenit emittoivat: 1) teollisuus, 2) kotitalous, 3) lääkkeet, 4) ruoka, 5)

Välittömien allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen kehittymisen yleiset mallit

Välitöntä allergiaa aiheuttavien reaktioiden immunologisen vaiheen kehittymisen yleiset mallit Immunologinen vaihe alkaa altistumisella allergeenin herkistävälle annokselle ja piilevälle herkistymisjaksolle, ja siihen kuuluu myös vuorovaikutuksen ratkaiseminen

IX. Huumeiden reaktioiden tarkkailu

IX. Lääketieteellisten reaktioiden havainnointi - Potilaiden reaktioiden tarkkailu lääkkeiden määräämisen jälkeen homeopaattiselle lääkärille on melkein forensically kiehtova. Siihen saakka, kunnes huumeiden patogeneesistä on päästy yksimielisyyteen, on tarpeen noudattaa melkein

1. Reaktioiden tarkkailu edellyttää itsekritiikkaa

1. Reaktioiden havainnointi edellyttää itsekritiikkaa. Lääkkeiden vaikutusten kokeellinen testaaminen terveille on huumeiden käytön perusta. Potilaiden reaktioiden tarkkaileminen lääkkeen ottamisen jälkeen mahdollistaa työn ohjaamisen. Potilaiden reaktiot lääkkeisiin

Meteopaattisten reaktioiden lajikkeet

Meteopaattisten reaktioiden lajikkeet Meteorologisen riippuvuuden ongelmaan liittyvässä erikoisjulkaisussa käytetään erilaisia ​​termejä ilmaisemaan ihmisten lisääntynyttä herkkyyttä sääolosuhteiden muutoksille. Yleisimmin käytetyt käsitteet

9.2. SÄÄDÖKSEN VEGETATIIVISEN VASTAUKSEN PALAUTTAMINEN

9.2. SÄÄNNÖLLISEN VEGETATIIVISEN VASTAUKSEN PALAUTTAMINEN 1. Lapsen ensimmäisessä tutkimuksessa painetaan etusormella kohdunkaulan ja selkärangan siirtymän alueelle ja vedä sormea ​​nostamatta niin voimakkaasti, että lapsen iho sormen edessä on pieni

1. Ihmisen adaptiivisten vasteiden alue

1. Sopeutuvien ihmisen reaktioiden valikoima Ihmisen kehon anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet on muodostunut miljoonien vuosien ajan selkärankaisilla ja nisäkkäillä.

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään esiintymisajan mukaan: jos allergeenien ja kehon kudosten välisiä allergisia reaktioita esiintyy välittömästi, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja jos

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa esiintymisajankohdasta riippuen kahteen suureen ryhmään: jos allergeenien ja kehon kudosten välisiä allergisia reaktioita esiintyy välittömästi, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja

Tyypin I allergiset reaktiot

Tyypin I allergiset reaktiot Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömän tyyppisiä allergisia reaktioita (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppiksi. Välittömät allergiset reaktiot ovat yleisimpiä immunologisia sairauksia. He osuivat

Tyypin III allergiset reaktiot

Tyypin III allergiset reaktiot Kolmas allergisen reaktion tyyppi on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksitaudiksi". Niiden pääasiallinen ero on se, että antigeeni ei liity soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa ilman, että se kiinnittyy komponentteihin

IV tyypin allergiset reaktiot

IV tyypin allergiset reaktiot Vasta-aineet eivät ole mukana neljännen tyypin reaktioissa. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneiksi reaktioiksi. Niiden kehitys tapahtuu 24 - 48 tunnin kuluessa nielemisestä.

Allergisten reaktioiden vaiheet

Allergisten reaktioiden vaiheet Kaikki niiden kehittymiseen liittyvät allergiset reaktiot kulkevat tiettyjen vaiheiden läpi. Kuten tiedätte, allergeeni pääsee kehoon, aiheuttaa herkistymistä eli immunologisesti lisääntynyttä herkkyyttä allergeenille. Allergian käsite sisältää

http://med.wikireading.ru/109153

MedGlav.com

Lääketieteellinen sairauksien luettelo

Päävalikko

Immunokompleksityyppiset allergiset reaktiot (tyyppi III).

IMMUNE TISSUE COMPLEXESIN VAARA ALLERGIAA (lll-tyyppi).


Tämän tyyppisessä allergisessa reaktiossa kudosvaurioita aiheuttaa Ar-f-At-immuunikompleksit.
Synonyymit:

  • Immunokompleksityyppi;
  • Tyyppi Arthus (koska tämä mekanismi on keskeisessä asemassa Arthus-ilmiön kehittämisessä).

Kolmas tyyppi allergisia reaktioita johtuu seerumin sairauden, eksogeenisen allergisen alveoliitin, joidenkin huume- ja elintarvikeallergioiden, useiden autoallergisten sairauksien (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus jne.) Kehittymisessä.


Immuunikompleksien aiheuttama vahingon yleinen mekanismi.

Kun liukoinen liukoinen antigeeni alkaa, vasta-aineiden muodostuminen alkaa. Ne voivat kuulua eri immunoglobuliiniluokkiin. Suurinta roolia ovat kuitenkin IgG ja IgM. Näitä vasta-aineita kutsutaan myös saostukseksi niiden kyvystä indusoida sakan muodostuminen in vitro yhdistettynä vastaavaan antigeeniin.
Ihmisen kehossa immuunireaktioita esiintyy jatkuvasti Ag + Ab-kompleksin (antigeeni-vasta-aine) muodostumisen yhteydessä, koska antigeenit ulkopuolelta tulevat jatkuvasti kehoon tai ne muodostuvat endogeenisesti. Tämä on immuunijärjestelmän suojaava, homeostaattinen reaktio, eikä kudoksissa ole vaurioita.
Kuitenkin tietyissä olosuhteissa Ag + At -kompleksi voi aiheuttaa taudin kehittymisen. Näissä tapauksissa kompleksin vahingollinen vaikutus toteutuu pääasiassa komplementin aktivoinnin, lysosomaalisten entsyymien vapautumisen, superoksidiradikaalin syntymisen ja kallikreiini- kiniinijärjestelmän aktivoinnin kautta.


Immunologinen vaihe.

Immuunikompleksin muodostumiseen osallistuu suuri määrä eksogeenisiä ja endogeenisiä antigeenejä ja allergeeneja. Niiden joukossa ovat:

  • lääkkeet (penisilliini, sulfonamidit jne.),
  • antitoksiset seerumit
  • allogeeniset gamma-globuliinit,
  • elintarvikkeet (maito, munanvalkuaiset jne.),
  • hengitysteiden allergeenit (talon pöly, sienet jne.),
  • bakteerien ja virusten Ag, DNA, Ag-solukalvot jne.

Immuunikompleksi voi muodostaa paikallisesti kudoksissa tai verenkierrossa riippuen sisääntuloreitistä tai antigeenien (allergeenien) muodostumispaikasta. Kompleksin ominaisuudet määritetään sen koostumuksella, ts. Ag- ja Ab-molekyylien (antigeeni-vasta-aine), luokan tai alaluokan suhteella.
Kompleksin ja sen rakenteen suuruus riippuu Ar- ja Ab-molekyylien lukumäärästä ja suhteesta.

Täten AT: n yli muodostuneet suuret ristikkorakenteet poistetaan nopeasti verenkierrosta retikuloendoteliaalijärjestelmällä sekä pienikokoisilla komplekseilla. Saostuneet, liukenemattomat kompleksit, jotka muodostuvat ekvivalenttisuhteena, poistetaan tavallisesti helposti fagosytoosilla eivätkä aiheuta vahinkoa lukuun ottamatta tapauksia, joissa on suuri pitoisuus tai muodostuminen kalvoissa, joissa on suodatusfunktio (glomerulit, plexus chorioideus).
Pienet Ar: n ylimäärässä muodostuneet pienet kompleksit sekä monovalentin Ar muodostamat kompleksit kiertävät pitkään, mutta niillä on heikko haitallinen vaikutus.

Liukoisilla komplekseilla, jotka muodostuvat pieneen ylimäärään Ar: a (antigeeniä) sedimentaatiovakiona, joka vastaa molekyylipainoa 900 000–1 000 000 daltonia, on yleensä haitallinen vaikutus.
Vasta-aineiden tyypin merkitys määräytyy sen perusteella, että niiden erilaisilla luokilla ja alaluokilla on erilainen kyky aktivoida komplementti ja kiinnittää fagosyyttisoluihin.
Liukoinen kompleksi, joka sisältää vähintään kaksi IgG-vasta-aineiden molekyyliä, voi jo aktivoida C. Jopa yhdellä IgM-molekyylillä on sama kyky kompleksissa. Aggregaatilla IgG-molekyyleillä on myös kyky aktivoida komplementtia, ja tämä voi olla yksi syy pseudoallergisiin reaktioihin gamma-globuliinin tuomiselle.


Patokemiallinen vaihe.

Immuunikompleksien (IC) vaikutuksen alaisena ja sen poistamisprosessissa muodostetaan useita välittäjiä, joiden pääasiallisena tehtävänä on saada aikaan olosuhteet, jotka edistävät IR: n fagosytoosia ja sen pilkkomista. Kuitenkin tietyissä olosuhteissa sovittelijoiden muodostumisprosessi voi olla liiallinen ja sitten ne alkavat olla vahingollisia.

Tärkeimmät välittäjät ovat seuraavat:

Täydennä.
Komplementtiaktivaatiota kuvataan sytotoksisessa allergisen reaktion tyypissä aktivoinnin lopullisissa vaiheissa, kun muodostuu sytotoksista vaikutusta omaavia tuotteita. Ne muodostuvat tämäntyyppisissä allergisissa reaktioissa, ja tietenkin ne voivat vahingoittaa soluja, jotka sijaitsevat lähellä komplementin aktivoitumispaikkaa.
Tärkein tehtävä on kuitenkin täydentävien komponenttien 3, 4 ja 5 välituotteiden muodostuminen.
NW: llä on tietysti tärkein rooli. Se on eniten mukana seerumissa - noin 1 mg / ml. Tämän komponentin osallistuessa tapahtuu klassisen aktivointireitin (immuunikompleksin) ja vaihtoehdon (ei-immuuni), joita käsitellään myöhemmin.
Komplementin C3b-komponentin kautta aikaansaadaan niin kutsutun kompleksin ns. Immuuniadheesi fagosyyteihin (ihmisiin, neutrofiileihin, monosyyteihin, maksan ja pernan makrofageihin), mikä edistää kompleksin fagosytoosia. Se voi aiheuttaa suurten kompleksien tuhoutumisen.
Sen toinen fragmentti - SZa - on anafylatoksiinin rooli, joka stimuloi histamiinin vapautumista mastosoluista ja basofiileistä. C5a: lla ja C4a: lla on myös anafylaktisia toksiiniominaisuuksia.

Kaikki nämä tekijät parantavat yhtä tai toista linkkiä tulehdusvasteeseen. Siksi ajatus syntyi siitä, että komplementin rooli on edistää tulehduksen kehittymistä, liittyä spesifiseen (immuuni) reaktioon ei-spesifiseen suojamekanismiin, joka on tulehdusprosessi, toisin sanoen komplementti on kuin järjestelmä immuunivasteen suojaavan toiminnon parantamiseksi.

Lysosomaaliset entsyymit vapautuu immuunikompleksien fagosytoosin aikana. Nämä ovat pääasiassa hydrolaaseja: happofosfataasia, ribonukleaasia, katepsiinejä, kollagenaasia, elastaasia jne. Kun lysosomeista eristetään, entsyymit aiheuttavat vastaavien substraattien hydrolyysin ja siten basaalikalvojen, sidekudoksen ja muiden kudosrakenteiden vaurioitumisen.

kiniinejä - ryhmä neurovaskulaarisia polypeptidejä, joilla on laaja vaikutusalue.
Ne aiheuttavat keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksia, vasodilataatiota, leukosyyttien kemotaksia, kipua, lisäävät mikroverenkierron läpäisevyyttä. Kiniinit löytyvät eri kudoksista ja biologisista nesteistä.

Tutkituin ihmisen plasman kiniini on bradykiniini. Kiniinin muodostuminen kininogeenistä. on monimutkainen moniosainen prosessi. Muodostuneet kiniinit inaktivoituvat hyvin nopeasti kehossa levinneillä entsyymikinaaseilla. Vapaiden kiniinien pitoisuus terveiden ihmisten veriplasmassa on 5-11 ng / l.
Kiniinien fysiologinen rooli perustuu siihen, että niillä on suora vaikutus verisuonten seinän sävyyn ja läpäisevyyteen, mikä aiheuttaa prekapillaaristen verisuonien laajentumista ja lisää kapillaariperäistä läpäisevyyttä.

Tyypillisesti tulehdus kehittyy paikallisten vahingollisten vaikutusten seurauksena. Kehityksessään tietty rooli kuuluu kiniinien sisällön kasvuun. Allergisen tulehduksen, kuten normaalin, mukana on kiniinien pitoisuuden kasvu. Niitä esiintyy nivelreuman ulosteessa nivelreumassa, toisinaan melko merkittävinä pitoisuuksina.
Potilaiden veren kiniinipitoisuuden nousu bronkiaalisen astman pahenemisessa on todettu 10–15-kertaiseksi.

Kiniinien kyky aiheuttaa keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksia, mikä johtuu tietenkin kalsiumkanavien aktivoinnista ja kalsiumin stimuloinnista sytoplasmassa, jossa hän aloittaa supistumisen mekanismin. Tätä prosessia parannetaan vähentämällä p-adrenergisten reseptorien aktiivisuutta, joka havaitaan keuhkoputkia sairastavilla potilailla. Siksi kiniinien konsentraatio, joka ei riitä aiheuttamaan bronkospasmia yhdessä ihmisessä, voi aiheuttaa sen toisessa, jolla on vähentynyt p-adrenergisten reseptorien aktiivisuus.

Histamiini ja serotoniini niillä on pieni rooli tyypin III allergisissa reaktioissa. Ne voidaan vapauttaa aggregoiduista verihiutaleista sen jälkeen, kun kompleksi on kiinnitetty niihin SZ-ja C5-reseptorien kautta. Histamiini voidaan vapauttaa myös basofiileistä ja mastosoluista anafilatoksiinin vaikutuksen alaisena.

Superoksidianioniradikaali osallistuu myös tämäntyyppisten reaktioiden kehittämiseen. Tyypin III välittäjien vaikutusta sekä allergisten reaktioiden tyypin II välittäjien vaikutusta luonnehtii lisääntynyt proteolyysi. Se havaitaan komplementin, kallikreiini- kiniinijärjestelmän, aktivoinnissa lysosomaalisten entsyymien vaikutuksessa.


Patofysiologinen vaihe.

Kuten jo mainittiin, immuunikompleksien muodostuminen on indikaattori immuunivasteen sisällyttämisestä, joten niiden pelkkä havaitseminen veressä ei osoita CIC: n (kiertävien immuunikompleksien) osallistumista taudin patogeneesiin. Esimerkiksi monilla ihmisillä on erilaiset vasta-aineet elintarvikeantigeeneihin veressä, ja kun ne ovat syöneet, CIC: t voivat esiintyä pieninä pitoisuuksina jonkin aikaa ilman merkkejä elintarvikeallergioista.

Kiertävät immuunikompleksit (CIC) tulevat patogeenisiksi vain tietyissä olosuhteissa:

  • Kompleksi tulisi muodostaa kohtuullisessa ylimäärässä Ar (antigeeniä) ja sillä on liukoinen muoto;
  • Vaskulaarisen seinän läpäisevyyden lisääntyminen tulisi tapahtua, mikä edistää kompleksien kerrostumista tällä alueella. Yleensä lisääntynyt läpäisevyys johtuu:
    a) vasoaktiivisten amiinien vapautuminen verihiutaleista, basofiileistä ja mastosoluista anafilatoksiinin vaikutuksen alaisena;
    b) fagosyytteistä vapautuneiden lysosomaalisten entsyymien vaikutus;
  • Kompleksin tulisi sisältää sellaisia ​​vasta-aineita, jotka pystyvät korjaamaan ja aktivoimaan komplementin;
  • Olisi luotava olosuhteet, jotka edistävät monimutkaisen pitkän aikavälin liikkuvuutta. Tämä on mahdollista pitkäaikaisella sisäänpääsyllä kehoon tai antigeenien muodostuminen siihen tai niiden mekanismien vastainen, joilla veri puhdistetaan komplekseista. Jälkimmäinen tapahtuu, kun retikuloendoteliaalijärjestelmän fagosyyttisen toiminnan estäminen.

Kudoksissa paikallisesti muodostuvat kompleksit viipyvät yleensä niiden muodostumispaikassa pidempään. Kun verisuonten läpäisevyys lisääntyy, CEC: n päällystys on vallitseva. Ne löytyvät astioista, niiden pohjakalvoista ja ympäröivistä kudoksista. Useimmiten kompleksit talletetaan munuaisten glomerulaarisen laitteen astioihin, ja siksi tulehdus kehittyy muutoksen, eksudoinnin ja proliferaation (glomerulonefriitti) kanssa, kuun CIC: ssä esiintyy alveoliittia, ihossa esiintyy ihotulehdusta jne. Vakavissa tapauksissa tulehdus voi muuttua kudoksen nekroosin luonne ja haavaumien muodostuminen, verenvuoto, mahdolliset osittaiset tai täydelliset tromboosi-astiat.

Tulehdus on epäspesifinen suojamekanismi, joka on liitetty immuunivasteeseen välittäjiensä välityksellä, samalla kun se on kehon vahingoittumisen ja toimintahäiriön tekijä, josta tulee olennainen osa vastaavan taudin patogeneesiä.

Komplementin merkittävällä aktivoinnilla voi kehittyä systeeminen anafylaksia anafylaktisen sokin muodossa. Jotkut tuloksena olevista välittäjistä (kiniinit, histamiini, serotoniini) voivat aiheuttaa keuhkoputkien supistumista ja siten osallistua tiettyjen bronkiaalisen astman kliinisten ja patogeneettisten varianttien kehittämiseen.

Allergisten reaktioiden tyypit:

http://www.medglav.com/allergologiya/immunokompleksnyj-tip-allergii.html

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Tyypin 2 ja 3 allergisten reaktioiden diagnosointi on laboratoriossa mahdotonta, joten niiden kulkua on hyvin vaikea seurata kliinisillä menetelmillä. Molemmat prosessit jatkuvat vasta-aineiden muodostumisella.

Tyypin 3 allergisen reaktion erottuva piirre on antigeeni-vasta-ainekompleksien kerrostuminen pienten astioiden peruskalvoa pitkin, esimerkiksi munuaisten glomeruloiden ja ihon alueella, jolla on selkeät kliiniset ilmenemismuodot.

Immunoglobuliinien luonteesta riippuen Fc-ketju aktivoi komplementtikaskadin laukaisun houkuttelemalla tulehduksellisia soluja immuunikompleksien kerrostumiseen.

Tuloksena olevan tunkeutumisen luonne riippuu myös prosessin sijainnista; sitä voi hallita makrofagit, lymfosyytit tai neutrofiilit, jotka kulkeutuvat astian seinään.

Tässä tapauksessa erilaisissa pienissä astioissa, erityisesti postkapillaarisissa laskimoissa, esiintyy tulehdusprosessi; puhua immunokompleksisesta vaskuliitista.

Voimakkaasti voimakkaan solun tunkeutumisen tapauksessa tyypin 3 allergisen reaktion kulku saa samanlaisen tyypin 4 reaktioiden kanssa, vaikka näiden prosessien täysin patogeneesi onkin.

Immuunikompleksisen vaskuliitin ihon ilmentyminen on palpuroitava, joka havaitaan pieninä verenvuotoisina papuuleina, jotka voivat yhdistää ja muodostaa nekroosivyöhykkeen.

Tämän taudin vakavin muoto on Arthus-ilmiö, joka tunnetaan myös nimellä Schwartzman-Sanarelli-reaktio.

Kun henkilö hengittää mitään proteiineja, kuten homeen sieniä, esiintyy herkistymistä, joka aiheuttaa tyypin 3 reaktion käynnistymisen keuhkoissa - eksogeeninen allerginen alveoliitti.

Vaikka tyypin 3 allerginen reaktio tapahtuu yleensä yhden elimen järjestelmässä, myös yleinen vaste voi kehittyä; tässä tapauksessa tauti on hyvin samanlainen kuin systeemisen lupus erythematosuksen akuutti muoto.

Tällaisten reaktioiden tavanomaiset ilmenemismuodot: bakteeri-infektio on endogeeninen allerginen alveoliitti reaktio lääkkeisiin, yleensä penisilliinijohdannaisiin, harvoin - herkistyminen.

Muutaman tunnin kuluttua antigeenin vaikutuksesta potilaat kehittävät huonovointisuutta, kuumetta, nivelkipua, niveltulehdusta ja muita patologisia ilmentymiä.

http://medikacentr.ru/allergicheskie-reakcii-3-tipa.html

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Allerginen reaktio sellaisena kuin se on

Ja allergiat voivat ilmetä monipuolisimmissa muodoissa, ja tämä monimuotoisuus määräytyy ensisijaisesti yliherkkyysreaktion mekanismin kohokohtien perusteella. Ennen tärkeimpien olosuhteiden, kuvioiden ja virtausmekanismien selvittämistä monia allergisia sairauksia ei pidetty sellaisina. Vuonna 1930 R. Cook teki ensimmäisen yrittäessään jakaa yliherkkyysreaktiot ryhmiin. Hän rajoittui jakamaan ne kahteen tyyppiin: välittömiä ja viivästyneitä tyyppejä ja käsitteen luettelosta taudeista, jotka hänen mielestään kuuluivat kullekin niistä. Tämä luokittelu ei kuitenkaan selittänyt näiden lajien allergisten sairauksien eroja eikä löytänyt paikkaa monille muille sairauksille. Vain, kun P. Jelle ja R. Coombs, jotka he tekivät ehdotuksen ja tulkitsivat vuonna 1969, syntyivät kohtuullinen luokitus, oli mahdollista tutkia yksityiskohtaisesti kaikki allergian hienoudet. Luokittelu oli niin onnistunut, että lähes puolessa vuosisadassa se ei muuttunut, mutta sitä täydennettiin vain uusilla fakteilla, joita opittiin tulevan teoreettisen ja kokeellisen tutkimuksen aikana.

Niinpä allergisten reaktioiden luokittelua voidaan esittää seuraavilla neljällä tyypillä:

1) välittömät tyypin allergiset reaktiot (tai anafylaktiset reaktiot) - tyyppi I;

2) sytotoksinen, jota kutsutaan myös sytolyyttiseksi tyypiksi II;

3) immunokompleksi (tai allergiat Arthurin ilmiön mukaan) - tyyppi III;

4) soluvälitteiset (tai viivästetyn tyypin allergiset reaktiot) - tyyppi IV.

Joidenkin sairauksien perusta voi välittömästi olla kaksi tai kolme edellä mainituista mekanismeista. Esimerkiksi keuhkoputkien astman kehittyminen johtuu sekä välittömän tyypin että immunokompleksisen toiminnan reaktioista. Reuma kulkee sytotoksisten reaktioiden vaikutuksen alaisena ja yhdessä vaiheessa soluvälitteinen. Huumeiden allergiat voivat esiintyä kussakin neljästä tyypistä.

Anafylaktisia reaktioita voidaan havaita kahdella tavalla: kehon yleisenä reaktiona (anafylaktinen sokki) tai paikallisina ilmentyminä, joita kutsutaan myös atooppisiksi sairauksiksi. Nämä ovat kaikki muut välittömät allergiatapaukset: angioedeema, angioedeema, anginaeus, astma, atooppinen nuha, yleisesti tunnettu allergisena nuhana, ihovaurioina - dermatiitina. Tähän ryhmään kuuluvat myös allergiat siitepölylle (pollinosis), heinänuha, nokkosihottuma jne. Erilaiset tekijät voivat vaikuttaa allergeeneihin, jotka ovat pääasiassa proteiinia (elintarvikkeet, terapeuttiset seerumit, hormonit, entsyymit), biologisesti vaikuttavia aineita, jotka sisältyvät esimerkiksi hyönteisten myrkkyissä, eri ryhmien lääkkeissä, kasvien siitepölyssä, kosmetiikassa.

On huomattava, että allergeeneillä, jotka aiheuttavat reaktioiden ilmentymisen koko organismin tasolla, ts. Sokki, on voimakkaampi ärsyttävä vaikutus immuunijärjestelmään. Tämä tarkoittaa sitä, että ne ovat enemmän vieraita tai annetaan suurempana annoksena. Myös provosoivan tekijän tunkeutumisreitti organismiin on mahdollinen monipuolisimmalla - perkutaanisella puremalla ja injektiolla, ruoansulatuskanavan, hengitysteiden kautta, kosketuksella vahingoittamatta kehon kokonaisosia.

Tyypin I allergisten reaktioiden toteuttaminen tapahtuu immunoglobuliinien E osallistumisella, jotka kiinnittyvät erityisreseptoreilla tukisoluihin ja basofiileihin. Lisäksi näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi, koska ne tuhoavat lukuisia yhdisteitä, jotka tuhoavat ulkoisia ja sisäisiä allergiaindikaattoreita: histamiini, serotoniini, hepariini, prostaglandiinit, leukotrieenit ja monet muut.

Tarttuminen immunoglobuliinien soluihin tapahtuu organismin ja allergeenin ensimmäisessä yhteistyössä, ts. Herkistymisen aikana. Sen toissijainen tunkeutuminen sisäiseen ympäristöön - ns. Ratkaiseva annos - johtaa jo todellisen allergisen reaktion muodostumiseen sen tavanomaisessa mielessä.

Antigeenit kiinnitetään vasta-aineisiin, jotka odottavat niitä solujen pinnalla, tämä yhteistyö johtaa jälkimmäisen tuhoutumiseen. Soluissa on massiivisesti vapautuvia yhdisteitä, joilla on monipuoliset vaikutukset kehon rakenteeseen. Useimmilla näistä aineista on ominai- suus lisätä verisuonten seinämien läpäisevyyttä, erityisesti kapillaareja, ja edistää niiden laajentumista.

Veren nestemäisen osan poistuminen verisuonista ja verisuonikerroksen kapasiteetin lisääntyminen, joka tapahtuu tämän vaikutuksen seurauksena, johtaa verenpaineen laskuun. Sydän alkaa toimia reflektiivisesti nopeammin. Vähentynyt paine ei anna veren suodatusta munuaisissa, ja niiden vajaatoiminta alkaa. Viskoosin erityksen hengitysteiden rauhasen lisääntynyt eritys alkaa, lisäksi sileiden lihasten spasmi esiintyy keuhkoputkien seinämien paksuudessa ja niiden limakalvon turvotuksessa. Tämä häiritsee ilmankiertoa ja johtaa tukehtumiseen. Suolen peristaltiikka, virtsarakon sävyn lisääntyminen, joka voi olla tahattoman virtsaamisen ja ulostuksen olosuhteita. Hermosto kärsii, jonka perusteella arousion tai masennuksen lähde on todennäköinen.

Tällaisia ​​muutoksia esiintyy elimistössä yleisen anafylaksian kanssa.

Anafylaktisen sokin oireet ovat useimmissa tapauksissa yleensä keskimäärin 3–6 tunnin kuluttua, mikä johtuu siitä, että indikaattorien ensimmäinen aalto, joka esiintyy 15–20 minuutin kuluttua allergeenin päättymisestä, ilmenee basofiilien ja tukisolujen tuhoutumisen takia, jossa on monia immunoglobuliinireseptoreita. Ja toinen aalto, joka ei ole vahva, tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen vuoksi pienistä reseptoreista peräisin olevista soluista: leukosyytteistä jne. Toisinaan toinen aalto on niin vähäinen, että potilaan hyvinvoinnin muutos ei tapahdu.

Atooppisten sairauksien ilmenemismäärät paikallistuvat paljon useammin allergeenin tunkeutumispaikkaan kehoon. Jos tunkeutumisreitti on hengitettynä, tärkein oire on tukehtuminen tai nenän niska, ihottuma, kutina jne. Ihon läpi tunkeutumisen aikana.

Epätavalliset tyypin I allergiset reaktiot ovat heinänuhan alkuperää. Tosiasia on, että se alkaa, kun allergeenin ensimmäinen annos syötetään kehoon, eikä toinen, kuten missään muussa tilanteessa. Tämä ominaisuus selittyy sillä, että allergeenin olemassaolon aikana kehossa tapahtuu välittömästi kaksi allergian vaihetta: vasta-aineiden muodostuminen, joka tapahtuu hyvin nopeasti, ja niiden yhteistyö antigeenitähteiden kanssa. Taudin ensimmäiset indikaattorit kehittyvät lopulta jo 1-3 tuntia heinän bacilluksen toiminnan lopettamisen jälkeen.

Tyypin II kehittymismekanismi, sytotoksinen. sillä on erot. Tämäntyyppinen allerginen reaktio sisältää monia verisairauksia (eräitä anemiatyyppejä punasolujen tuhoutumisen kanssa), allergioita lääkkeille (leukosyyttien, verihiutaleiden tai kaikenlaisten verisolujen määrän vähentäminen), myastheniaa. Sytotoksisuus perustuu kehon vasteeseen ei-ryhmän verensiirtoon, Rh-konfliktin kehittymiseen äidissä ja sikiössä. Viivästyneen allergian ohella siitä tulee syyllinen elimen hyljinnässä elinsiirron aikana.

Tyyppi II suoritetaan käyttäen immunoglobuliineja G1, G2, G3 ja M. Herkistymisen aikana ne, kuten aikaisemmin, liittyvät solun pinnalla oleviin vastaanottorakenteisiin. Allergeenin sekundäärinen vaikutus päättyy sen kytkemiseen vasta-aineisiin. Tämän jälkeen tapahtuu solujen tuhoutuminen. Tämä prosessi voi tapahtua useilla tavoilla: osallistumalla komplementtiin, fagosytoosin avulla, johon osallistuvat leukosyytit, jotka erittävät entsyymejä ja liuottavat solukalvoja, tai joihin osallistuvat tietyt solut - luonnolliset tappajat.

Tyypin III allergioita kutsutaan myös Arthus-ilmiön reaktioksi. Tämä nimi kuvastaa tämän ilmiön tutkimuksen historiallista näkökohtaa. Ranskan tiedemies Arthus suoritti kokeita marsuilla, ruiskuttamalla erilaisia ​​allergeeneja samaan paikkaan ihon alle. Ajan kuluessa antigeenien injektiokohdassa siat kehittivät massiivista ihon nekroosia ja ihonalaisia ​​rasvakudoksia. Tämä ilmiö sallii leesion immunokompleksisen luonteen ja vaikutti uuden tyyppisen allergisen reaktion löytämiseen.

Immunokompleksiset allergiat muodostavat perustan sellaisille sairauksille, kuten glomerulonefriitti, seerumin tauti, nivelreuma. Joissakin tapauksissa allergiat elintarvikkeille ja huumeille, erityisesti ihon ilmentymillä, ovat samankaltaisia. Samasta tyypistä esiintyy sellaisia ​​sairauksia, kuten systeeminen lupus erythematosus, hemorraginen vaskuliitti. On osoitettu, että anafylaktinen sokki voi esiintyä myös tämän mekanismin osallistumisen yhteydessä.

Reaktio tapahtuu immunoglobuliinien G1, G2, G3 ja M osallistumalla, kuten edellisessä tapauksessa. Ne muodostetaan ensimmäisen vaikutuksen aikana antigeenin kehoon ja kiinnitetään kohdesolujen pintoihin. Kun allergeeni tunkeutuu toissijaisesti, se kiinnittyy vasta-aineisiin. Tämän yhdisteen muodostuminen johtaa erityisen suojaavan verijärjestelmän aktivointiin, jota kutsutaan komplementiksi. Komplementtifraktiot houkutellaan epätäydelliseen antigeeni-vasta-ainekompleksiin. Ne eivät voi liittyä tähän tai kyseiseen komponenttiin erikseen, minkä perusteella allerginen reaktio tapahtuu vasta, kun antigeeni toistetaan. Nämä täydelliset immuunikompleksit antigeeni-vasta-aine-komplementti pystyvät kiertämään veressä pitkään, mikä yleensä johtaa pitkäaikaisiin allergisten reaktioiden kulkuun ja siten niihin perustuviin sairauksiin. Ne pyrkivät saostumaan kehon eri rakenteisiin ja aiheuttavat pysyviä vaurioita. Niinpä esimerkiksi glomerulonefriitin yhteydessä immuunikompleksit kerrostuvat munuaisten kapillaarien seiniin ja tuhoavat ne, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

On mahdotonta arvata yhden tai toisen tyyppisten allergioiden ilmentymisen mahdollisuutta. Se saattaa näkyä melko yllättäen täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Mutta tämäntyyppisen reaktion suhteen lääkäri suosittelee turvallisuustoimenpiteiden toteuttamista. Niinpä on suositeltavaa välttää huumeiden käyttöönottoa samaan paikkaan. Hyvin varovainen on sairastuttava diabetes mellitukseen insuliinin käyttöönoton aikana. Tosiasia on, että insuliini on proteiini-luonteinen hormoni. Kuten tiedämme, proteiineilla on korkein vieraanvaraisuus ja useimmiten edistetään allergioiden muodostumista. Epäterveellisen organismin olosuhteissa immuunivasteen vääristymisen riski tällaiselle ärsyttävälle aineelle lisääntyy huomattavasti. Tämän perusteella monien epämiellyttävien seurausten välttämiseksi on noudatettava yksinkertaista sääntöä: kaikki myöhemmät injektiot on tehtävä vähintään 1 cm: n etäisyydellä edellisestä.

Viimeistä, IV-tyyppistä allergista reaktiota kutsutaan myös soluvälitteiseksi. koska toisin kuin kaikki aikaisemmat tyypit, immuunivaste tässä ei toteuteta vasta-aineiden, immunoglobuliinien, vaan solujen osallistumisen avulla. Tämä reaktioryhmä alkaa pitkään, parin päivän kuluttua, ainakin päivinä, tämän perusteella, sillä on myös toinen nimi - viivästetty-tyypin allergia. Useissa lähteissä on mahdollista täyttää toinen tyyppi IV - tuberkuliinin määritelmä, koska se sijaitsee tuberkuloosi- ja tuberkuliinitutkimuksen kehityksessä, joka tunnetaan yleisesti nimellä Mantoux-reaktio. Tämän mekanismin lisäksi on yksi astman, luomistaudin ja transplantaatin hylkäämisen tyypeistä. Yksi yleisimmin havaituista sairauksista - kosketusihottuma - virtaa myös viivästetyn tyypin reaktion mukaisesti. Lepros, syfilis ja muut tarttuvat krooniset sairaudet, ekseema on myös sen pohjalla.

Elinten hylkääminen elinsiirron aikana tapahtuu vain allergisten ilmenemisten vuoksi. Tämän lisäksi henkilöllä, jolle elin tai kudospaikka on siirretty, on kaksi kriittistä jaksoa, joiden aikana hylkimisvaara jatkuu. Yksi niistä kestää ensimmäisiä päiviä, jolloin on olemassa riski sytotoksisen tyyppisen allergian kehittymisestä. Toinen kestää kolmannesta 10. päivään siirron hetkestä. Nyt voi kehittyä viivästetty reaktio. Joissakin tapauksissa hylkääminen on todennäköisesti kahdeksastoista ja kahdeskymmenes päivä. Tämän välttämiseksi tällaiset potilaat ottavat paljon erityisiä lääkkeitä, jotka vähentävät liiallista immuunivastetta.

Allergian viivästyneen tyypin alkuperästä allergeenilla on oltava joitakin erityispiirteitä. Ensinnäkin se ei usein ole vahva menneiden tyyppien kehittämiseen osallistuneille. Toiseksi hidastuneet reaktiot kehittyvät onnellisemmin vasteena soluallergeeneille, eli bakteereille, ja siksi bakteeritaudit ovat niin tärkeässä paikassa solujen välittämien reaktioiden keskuudessa.

Ensimmäisen vierailun aikana vieraan elementin kehoon muodostetaan erityisiä soluja - herkistettyjä T-lymfosyyttejä, jotka suojaavat allergeenin toissijaista vaikutusta vastaan. Ajoittain nämä solut nimetään myös soluvasta-aineiksi, mutta tämä nimi pidetään vain mukavuuden vuoksi ja käytännössä ei vastaa todellisuutta, koska vasta-aineisiin kuuluu erillinen molekyyliryhmä.

Herkistetyt T-lymfosyytit sisältävät seuraavat tyypit: T-tappajat, solut, jotka luovat lymokineja ja muistisoluja. Entinen toteuttaa fagosytoosin nimenomaisesti, jälkimmäinen muodostaa lymfokiinit, ryhmän biologisesti aktiivisia aineita, enimmäkseen entsyymejä, joilla on kyky liuottaa vieras solujen kalvot ja tuhota ne. Jotkut lymfokiinit omistavat houkuttelevia makrofaageja allergiseen keskittymään, joka on tärkeimmät solut, jotka vastaavat fagosytoosista. Muistisolut ovat tärkeitä muistettaessa allergeenia koskevia tietoja, ja samanlaisen toiminnan tapauksessa tulevaisuudessa ne käyvät läpi useita muutoksia ja nousevat kehon sisäisen ympäristön suojaamiseen. Kuten äskettäin havaittiin, yhdessä herkistettyjen T-lymfosyyttien muodostumisen kanssa syntetisoidaan pieni määrä sytotoksisia vasta-aineita. Niistä on kuitenkin niin vähän, että heillä ei ole merkittävää roolia allergisen reaktion kehittymisessä. Kaikki nämä toimet luovat yhden ulkoisen ilmentymän viivästetyn tyyppisestä allergiasta - tulehduksellisen keskittymisen muodostumisesta.

Joissakin lähteissä on toinen, viides tyyppi allergioita, jota kutsutaan reseptorivälitteiseksi. Sen tyypillinen kohokohta on vasta-aineiden todistajien muodostuminen.

Useimmat kirjoittajat eivät kuitenkaan tunnista sitä erillisenä ryhmänä allergisia reaktioita.

Allergia-kausiluonteisuus on käsite, joka on merkityksellinen kahdelle allergisen reaktion tyypille: hyönteismyrkky ja kasvipöly (pollinosis). Ja jos hyönteisten allergian vaara jatkuu pitkään (kevään puolivälistä syksyn puoliväliin), yliherkkyysreaktioiden ilmeneminen kasveille voi kestää eri ajan - viikosta 4 kuukauteen.

Allergiset reaktiot siitepölylle ovat hyvin yleisiä ja muodostavat noin kolmanneksen kaikista allergioista. On häpeällistä, että nykyisissä kukinnan kasveissa allergioilla ei yleensä ole mahdollisuutta löytää taudin syyllistä, ja siksi hän ei pysty jotenkin eristämään sitä. Tämän osan tehtävänä on auttaa ymmärtämään eri kasvien kukinnan tärkeimpiä lakeja ja kohokohtia ja tunnistaa kärsimyksen todennäköinen tilanne.

On huomattava, että luonnonvaraisten kasvien lisäksi myös sisätilojen kasvit pystyvät tuottamaan allergisten reaktioiden ongelmia. Heidän siitepölyään ei eroa ominaisuuksistaan ​​monien luonnonvaraisten kasvien siitepölystä, ja lisäksi se voi toimia allergian olosuhteina. Tällöin kausiluonteisuus voidaan havaita epäselvästi, koska asunnoissa, mukavissa olosuhteissa, riittävällä valaistuksella ja hoitotyöllä, kasvit voivat kukkia useammin kuin kerran vuodessa. Niinpä, alkaa etsiä rikoksentekijää kadulla, allergia tulee ensin kiinnittämään huomiota siihen, miten hän reagoi vihreään kaveriinsa, joka kasvaa ikkunalaudan potissa.

Kuitenkin allergiat sisätilojen kasveille eivät näy melko usein, joten ne ovat vähemmän kiinnostuneita tästä.

Kukinnan peruslakien mukaisesti allergiset reaktiot jaetaan kausiluonteisuuteen kolmeen vaiheeseen tai aaltoihin. Ensimmäisen aallon, jota kutsutaan myös keväällä, on ominaista pieni luettelo kukkivat yrtit. Se kestää maaliskuun puolivälistä toukokuun loppuun. On sanottava, että kevätallergia näyttää olevan suhteellisen harvinaista, vain kaksi kymmenestä, jotka kärsivät pollinosista, voivat ylpeillä. Tällä hetkellä kukkii, siemenet, leppä ja muut ovat kukkivia, toinen aalto, kesä, kestää kaksi ja puoli kuukautta - ensinnäkin kesäkuusta elokuun puoliväliin asti. Kesä miellyttää allergioita ennennäkemättömään lajikkeeseen. Tähän ajanjaksoon kuuluu kiinteä osa kasveja, jotka aiheuttavat allergioita, useimmiten nämä ovat erilaisia ​​niittyjä (apila, hopeankukka, digitalis jne.). Kesän aalto siirtyy kolmanteen, kesä-syksyyn, mukaan lukien elokuun ja syyskuun toinen puoli. Tämän ja aikaisemman allergiatyypin esiintymistiheys on noin yksitoikkoinen, alueista riippuen on vain pieniä eroja. Tunnista quinoa ja koiruoho täydentämällä kausi kukkiessaan.

Alla olevassa luettelossa tärkeimpien kasvien kukinta-aika, jolle ihmisillä on paljon todennäköisemmin allergiaa, jakautuu kuukausittain.

Jos kasvi kukkii pitkään, kuten esimerkiksi apila, ruusukukka ja muut, sen nimi on merkitty kutakin kuukausia, jolloin kukinta on todettu. Tässä luettelossa keskitytään allergian alkamisajankohtaan mennessä selvittämään, mikä kasvi tuli sen olosuhteiksi.

Ajoittain allerginen reaktio lyhyen kukinnan yrtteille jää huomaamatta. Paljon useammin kesän asukkaat näkevät sen lajin jostain syystä, ehkä siksi, että heillä on enemmän yhteyksiä vastaaviin kasveihin. Kukkanen, oranssin, laakson ja laakson kukinta kestää noin 2 - 3 viikkoa ja tapahtuu keväällä. Tämän allergian ilmenemismuodon vuoksi se sekoitetaan usein kylmään tai SARSiin, jättäen sen ilman hoitoa. Tämän lajin voi tunnistaa merkkien alkuperän säännöllisyydestä - samaan aikaan joka vuosi jopa viikon ajan.

Aina ajoittain, vaikka ei kiinnitetä huomiota kasvien kukinnan ajan tuntemiseen, allergian ilmenemismuodot eivät ole yhteneväisiä niiden kanssa, ja se on tuntematon. Tämä on todennäköisesti kahdessa tapauksessa. Ensinnäkin allergioita ei havaita kasveissa, vaan ehkä jossakin muussa tekijässä, esimerkiksi tiettyjen kosmetiikkatyyppien käytössä kesällä (parkitus kerma, hajuvedet, deodorantit). Tai, mikä on oikeastaan ​​enemmän lasten kohdalla, eläinten välisen kosketuksen tiheyden lisääntyminen ajoittain lomien aikana ei anna mahdollisuutta erottaa tämäntyyppistä allergiaa siitepölystä. Epäsuora indikaattori, joka paljastaa, että allergiaa ei ole istutettu, on se, että siihen liittyy usein ihon ilmenemismuotoja (ihottuma, turvotus, punoitus, polttava tunne). Toinen tapaus on pettymys: se osoittaa, että allerginen reaktio havaitaan välittömästi kassipareilla.

Joka tapauksessa se voidaan määrittää tarkasti vain silloin, kun tehdään diagnostisia allergologisia testejä, jotka suoritetaan erityisissä lääketieteellisissä keskuksissa.

Todella onneton, on mahdollista soittaa henkilölle, joka on allerginen vain muutamalle kasvilajille. Tällöin oireet havaitaan tai niiden kukinnan koko kauden aikana, tai menevät pahenemisvaiheiden mukaan: tietyn ajan kuluttua ilmenemismuodot häviävät ja sitten yhtäkkiä ilmestyvät uudelleen.

Suurin mahdollinen siitepölyn pitoisuus ilmassa havaitaan kello 5–10 aamulla - on parempi siirtyä ulos talosta toiseen kellonaikaan.

Allergisia reaktioita havaitaan koko kesän ajan niiden onnellisten ihmisten joukossa, joilla on lisääntynyt herkkyys kasveille, kuten kamomilla tai villiruusu, jonka kukinta kestää toukokuusta elokuun loppuun tai ohi, joka kukkii koko kesän. On sanottava, että se ei tuo elämäänsä erityistä monimuotoisuutta. Koko lomakauden aikana he joutuvat pysymään kotona, kun he käyttävät allergisia lääkkeitä.

Jotta vältytään tarpeettomilta kärsimyksiltä ja ehkäistään mahdollisia komplikaatioita, on välttämätöntä olla entistä tarkkaavaisempi terveydelle, tunnistaa taudin puhkeaminen ajoissa ja ryhtyä toimiin allergian ensimmäisessä ilmenemismuodossa.

Ajan myötä allergiat voivat kehittyä kolmella pääalueella: pysyä ilman muutoksia, heikentää tai kasvaa. Ja jos ensimmäinen ei aiheuta huolta, ja toinen sen lisäksi on välttämätöntä, voitot olisi suojattava. Ilman paljon vaihtelua monta vuotta, ja aika ajoin, ja koko elämän, hyvin harvat allergiatyypit voivat olla olemassa. Tällaisia ​​reaktiotyyppejä, joissa vuosien kuluessa ilmenee ilmentymien heikkeneminen ja jopa vähemmän. Tämä on esimerkiksi kevään sidekalvotulehdus, jotkut fotodermatoosityypit. Merkkien voimakkuuden lisääntyminen vasteena allergeeni-ärsyttävälle ei valitettavasti ole ainutlaatuinen.

Taipumus lisääntyä allergisia ilmenemismuotoja ja siirtyminen yhden tyyppinen allergia toiseen, joskus enemmän kauhea, nykyaikaisissa olosuhteissa tulee todennäköisesti useista syistä. Ja tärkein niistä on todennäköisten allergeenien runsaus ja kaikkialla esiintyvyys. On hyvin vaikeaa suojata itseäsi kasvien siitepölyn hengittämisestä, kosketuksesta synteettisiin kankaisiin, muoveihin, lääkkeiden käyttöön, tavallisten elintarvikkeiden, kuten munien tai maidon, kulutukseen. Jälleen ja jälleen näki heidän kanssaan, keho antaa yhä vahvemman vastauksen. Kaikki uudet kohtaamiset kouluttavat immuunijärjestelmää, mikä lisää seuraavan reaktion voimakkuutta.

Yleinen indikaattori allergisen reaktion voimakkuuden kasvusta on hitaasti pidentyvä ajanjakso, jonka aikana oireet jatkuvat. Lisäksi luettelo kielletyistä aineista, tuotteista, huumeista voi kasvaa. Allergia yhdelle lääkkeelle kehittyy allergiaksi lääkeryhmälle, ryhmästä muille, jotka ovat samankaltaisia ​​kemiallisessa rakenteessa. Ja sen jälkeen reaktiot itse muuttuvat. Hälytyksen lyöminen tapahtuu, kun silloin, kun tutut oireet kaukaisella menneisyydellä, tavanomaiset allergiat alkavat täydentää uusia. Niinpä ihottuma voi esiintyä ensin yksinään, sitten ilmentää yhdessä kutinaa ja polttamista, myöhemmin ihon turvotusta jne. Röyhtäys täydentää hitaasti hitautta ja myöhemmin tukehtumista. Jos tässä vaiheessa, jotta kaikki pääsee itsestään, reaktio alkaa muuttua toiseen, useimmiten samaan mekanismiin, mutta huomattavampaan. Mutta usein merkkien painotus tapahtuu äkillisesti, ja se tuntuu ilman mitään olosuhteita.

Täysin yksinkertainen ja ennustettavissa on allergian muotojen siirtyminen ystävästä ystävälle ketjun akuutin urtikarian muodossa - angioedeema, angioedeema, anafylaktinen sokki. Tällainen muutos tilastojen mukaan tapahtuu paljon useammin ruoka-allergioissa.

Melko usein antihistamiinien oikea-aikainen antaminen voi välttää tai hidastaa epämiellyttäviä seurauksia. Ja oman terveytensä laiminlyönti on yleensä ensimmäinen askel kohti komplikaatioita.

On huomattava, että kroonisen sairauden esiintyminen ihmisessä lisää mahdollisuutta, että allergiasta tulee itsenäinen allerginen sairaus. Näin ollen krooninen keuhkoputkentulehdus lisää riskiä siirtyä keuhkoputkien astmaan noin 0,5 prosentissa tapauksista. Lisäksi jokainen, elintarvikeallergiat lisää tätä lukua 6 prosenttiin. Tupakointi lisää sitä 30 prosenttiin, ja perinnöllinen taipumus nostaa riskin 75 prosenttiin.

Tätä silmällä pitäen lähes kaikissa tapauksissa kaikkein vaarattomin allergia voi olla lähtökohta hirvittävien sairauksien kehittymiselle ja se, että henkilön elämän kesto lyhenee huomattavasti. Tämän perusteella jokaisen allergisen henkilön ponnistelut, varsinkin jos kehon reaktio alkoi muuttua muutoksista ajan kuluessa, olisi pyrittävä estämään sen tulevan kehityksen.

Kuten jo mainittiin, jokainen sairaus, erityisesti krooninen, sisältää lisäksi piilotetun vaaran, jos se ei aiheuta erityistä ahdistusta. Tämän perusteella ensimmäinen on aloittaa pitkäaikaisten sairauksien hoito. Älä heiluta niiden merkitystä. Aika ajoin yksi karies hammas voi tulla sepsiksen olosuhteeksi, ja koska naarmu, jota ei käsitellä ajoissa, henkilö voi menettää jalkansa. Kaikki kehomme komponentit on yhdistetty epätavallisella tavalla, ja kivun prosessi yhdessä sen rakenteesta vaikuttaa väistämättä kaikkiin muihin.

Seuraava ratkaiseva hetki on pelastus negatiivisista tottumuksista. Kahvin ja alkoholin liiallinen kulutus, tupakointi - tämä kaikki ei tietenkään edistä kehon parantamista, mutta useimmat ihmiset ovat nykyään heidän valtaansa. Niistä kaikkein kaikkein hirvittävintä nykyisen allergian olosuhteissa on tupakointi. Se ei ainoastaan ​​heikennä ihmisen tilaa allergian aikana, vaan myös hitaasti edistää monien muiden, melko usein parantumattomien sairauksien esiintymistä. Jos allergioiden ilmenemismuodot alkavat muuttua tai esiintyä useammin, se on parempi jonkin aikaa, ennen paranemista, lopettaa tupakointi. Jos paino on vahva, sinun ei pitäisi heittää sitä äkillisesti. Tämä tapahtuu korostamalla kehoa, jonka vaikutuksesta monet sairaudet sekä allergiaoireet pahenevat usein. Aluksi kannattaa vain vähentää itse savustettujen savukkeiden määrää ja vähentää sitä hitaasti.

Tämän lisäksi yliherkkyys vaikuttaa kielteisesti alkoholin nauttimiseen. Lisäksi täällä ei ole pelkästään riippuvuutta, vaan myös säännöllistä pääsyä. Jos on olemassa komplikaatioiden vaara ja jopa jos potilaalla on ulkoisia allergiaindikaattoreita, on kiellettyä ottaa alkoholia mihinkään. Ne, jotka juovat järjestelmällisesti antihistamiineja, tietävät, että alkoholinkäyttö on tiukasti vasta-aiheista hoidon aikana.

Inaktiivisuus, huono ravitsemus, unen puute ovat myös niiden tekijöiden joukossa, jotka lisäävät allergioiden kielteisiä vaikutuksia. Tästä seuraa, että jokainen henkilö, joka on omaan etuaan, pitää vetää itsensä yhteen ja tehdä muutoksia elämäntapaan ainakin siihen saakka, kunnes tauti on voitettu. Tämä auttaa vahvistamaan immuunijärjestelmää ja helpottaa allergisen reaktion siirtymistä normaaliin immuunijärjestelmään, joka kuvastaa organismin vastustuskykyä vieraita aineita kohtaan.

Mutta kaikki nämä toimenpiteet eivät yleensä riitä eroon allergioista lainkaan. Jos haluat rajata itsensä allergeenista lopullisesti, on kielletty, samalla on epärealistista aina hoitaa allergiaa vastustavia lääkkeitä yksin. On välttämätöntä estää reaktion alkuperä.

Tätä varten on olemassa erityinen tapa, jolla yhdellä hetkellä tehdään sekä hoito että ennaltaehkäisy. Sitä kutsutaan desensitisaatiomenetelmäksi. Kirjaimellisesti latinalaisesta kielestä tämä sana käännetään herkkyyden vähenemisenä. Sen käyttö sallii joko vähentää merkittävästi oireiden voimakkuutta tai lisäksi poistaa kokonaan niiden ilmenemismuodon käyttämällä useita tekniikoita, jotka vähentävät kehon herkkyyttä allergeenille.

Desensitisaatiota suoritetaan tapauksesta riippuen joko nimenomaisesti tai ei-spesifisesti. Epäspesifistä herkistymistä löytyy useiden immuunijärjestelmää tukahduttavien lääkkeiden käytöstä ja immuunivasteen vahvuuden vähentämisestä. Näitä ovat antihistamiinit, hormonit - glukokortikoidit, kultaiset lääkkeet ja paljon muuta. Käytännöllisesti katsoen henkilö, joka hoitaa allergiaa, tekee itse ei-spesifisen desensitisaation.

Immunoterapian erityinen muoto (SIT) on tekniikka, joka sallii ilman minkäänlaista haittaa henkilölle vähentää tai poistaa tietyn allergeenin yliherkkyysreaktion ilmentymiä.

SIT: tä löytyy siitä, että henkilö, joka on allerginen jollekin tunnistettavalle antigeenille, annetaan hitaasti kasvavina määrinä. Ajan myötä kehon herkkyys sille alkaa laskea ja kun se kohtaa sen jokapäiväisessä elämässä, henkilö ei reagoi voimakkaasti ärsytykseen. Tähän menetelmään käytetyt allergeenit valmistetaan standardivalmisteiden muodossa.

Tätä hoitoa ei anneta kaikissa tapauksissa. Sitä käytetään enimmäkseen silloin, kun henkilön on jatkuvasti törmännyt allergeeniin (esim. Pehmustetut huonekalut ja matot tai pölyt), eivätkä ne voi välttää näitä tapaamisia.

Indikaattorien pahenemisen aikana se ei toimi ja odottaa oireiden täydellistä häviämistä. Tämän vasta-aiheen ohella akuutissa vaiheessa esiintyy myös muita kroonisia sairauksia. Raskaus, pahanlaatuisten kasvainten esiintyminen, vakavat hormonaaliset sairaudet (diabetes, Graves, hypothyroidism, Addisonin tauti jne.) Ovat epäolennaisia ​​esteitä herkistymiselle. Mielenterveyshäiriöitä varten SIT: tä ei myöskään suoriteta. Joten, jotta voidaan suorittaa tietty herkistyminen, henkilön on oltava ja nyt tuntuu terveeltä.

Ennen hoidon aloittamista potilaan lisäksi, jos allergeeni on hänelle tiedossa, suoritetaan sarja allergiatestejä, joiden avulla voidaan määrittää kehon vaste yhdelle tai toiselle tekijälle. Lisäksi henkilöstä kysytään yksityiskohtaisesti allergian ilmenemismuodoista, niiden esiintymistiheydestä, taudin kestosta, iästä, jolloin se alkoi hälyttää, pahenemisvaiheiden lukumäärää jne. He ottavat verta tutkiaakseen sen vasta-aineita, mikä vahvistaa allergian esiintymisen. Taudin syyn aiheuttamat virheet eivät saisi olla.

Kun syyllinen löytyy, siirry seuraavaan vaiheeseen. Etsi antigeenin vähimmäisannos, joka johtaa allergiaan. Annetaan antigeeni ihon alle ja seurataan reaktiota. Tämä on olennaisen tärkeää immunoterapiassa käytettävien annosten näytteen muodostamiseksi.

Sitten todellinen hoito alkaa. Joka päivä tai 2 päivän välein ruiskuun lisätään kasvavia annoksia antigeeniä eri teillä. Se voi kestää eri ajan riippuen alkuvaiheen allergia kehittymisestä ja allergeenin tyypistä. Jos henkilöllä on lisääntynyt herkkyys siitepölylle, hoito alkaa talvella, jolloin väliaikainen aika on enintään kuusi kuukautta. Tällainen varhainen puhkeaminen on myös hyödyllistä, koska ympäristössä ei tällä hetkellä ole taudin lähdettä. SIT päättyy 14–20 vrk ennen arvioitua suurinta allergeeniaktiivisuutta, joka havaitaan kukinnan huipussa. Nämä allergeenit, kuten pöly, ovat paljon monimutkaisempia. Hoidon aikana henkilölle on suositeltavaa viettää enemmän aikaa luonnossa, pölyisessä paikassa, jossa se käyttää sideharsoa. Niinpä kaikki 4-5 kuukauden hoidot jättävät suuren vaikutuksen elämäntapaan.

Viime aikoina lääkärit ovat terapeuttisten allergeenien suhteen yhä useammin alkaneet käyttää termiä allerginen rokote. Tämä johtuu siitä, että rokotuksen ja allergiahoidon välillä on visuaalinen samankaltaisuus: molemmat ovat keino estää taudin ja muodostaa kehon vastustuskyky antigeenille. Molempien ilmiöiden mekanismit ovat kuitenkin täysin erilaisia, eikä niitä pitäisi sekoittaa.

Useimmissa tapauksissa hoito yhdellä istunnolla on epärealistista. Useita vuosia, jopa noin 5, potilaalle tehdään lisäksi allergeenitoiminta kahdesti kuukaudessa.

Kuten mitä tahansa hoitomenetelmää käytettäessä, spesifinen herkistyminen voi liittyä komplikaatioiden alkuperään. Niiden ilmenemismuodossa ne ovat ajoittain samanlaisia ​​kuin allergiaoireet. Koska allergeeni annetaan paljon useammin intrakutaanisesti, useimmissa tapauksissa komplikaatioita esiintyy turvotuksena injektiokohdassa. Se näkyy joko heti käyttöönoton lopussa tai ajanjakson (enintään tunnin) jälkeen. Pian se lakkaa. Jos tämä prosessi hidastuu, käytä anti-allergisia aineita. Paikallisen reaktion esiintyminen hoitoon on merkki siitä, että annosta on vähennettävä ja menettelyjen välillä on suurempi kuilu. Harvemmat ovat systeemisiä reaktioita, eli koko organismin reaktioita. Ne ovat paljon kauheampia kuin paikalliset, ja lääkäri ei kiinnitä riittävästi huomiota potilaaseen ja potilaaseen itselleen, joten ne voivat johtaa surullisiin seurauksiin. Näitä ovat urtikaria, angioedeema, sokki tai keuhkoputkien astmahyökkäys allergeenin luonteesta riippuen. Tässä tapauksessa ne odottavat ensin kehon tilan täydellistä palauttamista ja käynnistävät SIT: n uudelleen.

Spesifisen immunoterapian menetelmä on olemassa ja sitä käytetään lähes 100 vuotta. Tänä aikana saatiin paljon hyödyllistä tietoa sen mekanismeista, mikä mahdollisti menetelmän monipuolistamisen ja tehokkuuden. Viimeisimpien tietojen mukaan hoidon onnistuminen varmistetaan 90 prosentissa tapauksista. Toinen 8% oli positiivinen trendi, joka koostui allergisten reaktioiden hyökkäysten voimakkuuden ja vähenemisen vähenemisestä, ja vain 2% potilaista ei vastannut hoitoon.

Nykyaikaisella lääketieteellä on monenlaisia ​​tapoja tunnistaa sairaus ja selvittää sen olosuhteet.

Menestyksen avaintekijä Ensinnäkin desensitisaatiota on olosuhteiden oikea määrittely, hoidon oikea-aikainen aloittaminen ja potilaan halu hoitaa lääketieteellisiä menettelyjä. Menetelmä osoitti suurinta tehokkuutta allergioihin nähden, joka ilmeni kylmyydestä ja hengitysvaikeuksista, mutta tämä ei vähennä sen merkitystä erilaisten oireiden poistamisessa. On olemassa seuraava suhde: mitä vähemmän ikää ja mitä vähemmän aikaa henkilö kärsii allergioista, sitä helpompaa ja nopeampaa paranemista tapahtuu. Tämän perusteella on kaikkien etujen mukaista edetä mahdollisimman pian palauttamaan terveytensä pitkän ja vakaan tuloksen menestyksen nimissä.

Nykyinen spesifinen desensitoituminen on yksi tehokkaimmista tavoista, koska sen avulla voit estää allergioiden esiintymisen ja tulevaisuudessa suurelta osin estää sen alkuperän. SIT on siis todellinen mahdollisuus kerta kaikkiaan päästä eroon tuskallisista oireista eikä tuo lääkkeitä, kuten vain väliaikaista helpotusta. Tämä on ainoa olemassa oleva menetelmä, jolla vältetään allergisen reaktion siirtyminen vakavampaan. Tällaista hoitoa suoritettaessa ei kuitenkaan pidä unohtaa kroonisista sairauksista johtuvaa paranemista, haitallisten tapojen rajoittamista ja hävittämistä sekä ruokavalion ja lepotilan normalisointia. Kehon epäspesifisen elpymisen yhteydessä tieteellinen menetelmä voi tarjota täydellisen helpotuksen vihatuista allergioista.

http://muzashtor.ru/medicine/3-tip-allergicheskih-reakcij.html
Enemmän Artikkeleita Allergeenit