Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immuunikompleksien reaktiot (allergiatyyppien kolmas tyyppi) johtuvat vasta-aineen allergeenien immuunikompleksista.

Immuunireaktioita esiintyy jatkuvasti ihmiskehossa AG-AT-kompleksin muodostuessa, koska jotkut antigeenit tulevat jatkuvasti ulospäin tai muodostuvat endogeenisesti. Nämä reaktiot ilmentävät immuunijärjestelmän suojaavaa tai homeostaattista toimintaa, eikä niihin liity vaurioita. Kuitenkin tietyissä olosuhteissa vasta-aineiden allergeenien kompleksi voi aiheuttaa vaurioita ja taudin kehittymistä.

Pirke ja Schick ilmaisivat vuonna 1905 mielipiteen, että immuunikompleksit voivat osallistua patologian alkamiseen ja kehittymiseen. Sairauksien ryhmää, jonka kehittämisessä tärkein rooli kuuluu immuunikomplekseille, on kutsuttu immuunikompleksien taudiksi.

Immunokompleksitaudit johtuvat ekso-endoantigeeneistä ja allergeeneista: lääkkeet (penisilliini, sulfonamidit ja niiden yhdistelmät), antitoksiset seerumit, homologiset gammaglobuliinit, elintarvikkeet (maito, muna-proteiinit jne.), Hengitysteiden allergeenit (talon pöly, sienet jne.), Bakteerit ja virusantigeenit, DNA, solumembraaniantigeenit jne.

On tärkeää, että antigeenillä on liukoinen muoto.

Immuunikompleksireaktioiden patogeneesi koostuu seuraavista vaiheista. I vaihe, immuuni. Vastauksena allergeenin tai allergeenin esiintymiseen alkaa vasta-aineiden synteesi, pääasiassa IgG ja IgM. Näitä vasta-aineita kutsutaan myös saostukseksi niiden kyvystä muodostaa sakka yhdistettynä vastaavien allergeenien kanssa. Kun vasta-aineita yhdistetään allergeeneihin, muodostuu immuunikomplekseja. Tämä voi tapahtua joko paikallisesti, kudoksissa tai verenkierrossa, mikä määräytyy pääosin sisäänpääsyreitin tai allergeenien muodostumispaikan perusteella. Immuunikompleksien patogeeninen merkitys riippuu niiden toiminnallisista ominaisuuksista ja niiden kohtalosta kehossa sekä niiden aiheuttamien reaktioiden paikallistamisesta. Patogeenisten immuunikompleksien muodostumisen myötä kehittyy eri lokalisaation tulehdus. Inhaloidut antigeenit edistävät pääasiassa alveolaarisia kapillaarireaktioita (allerginen alveoliitti). Nivelreumissa lokalisointi määräytyy reumaattisen tekijän tuotannon ja sen esiintymisen mukaan synoviaalisessa nesteessä. Verenkierrossa olevan immuunikompleksin ratkaiseva rooli veressä on verisuonten läpäisevyydellä ja tiettyjen reseptorien läsnäololla kudoksissa, esimerkiksi S3 glomerulaarisen peruskalvon päällä.

Vaihe I, patokemiallinen. Immuunikompleksien vaikutuksesta ja niiden poistamisprosessissa muodostuu joukko välittäjiä, joiden pääasiallisena tehtävänä on aikaansaada olosuhteet, jotka edistävät fagosytoosia ja kompleksin pilkkomista. Kuitenkin vallitsevien olosuhteiden riittämättömyyden vuoksi sovittelijoiden muodostumisprosessi voi osoittautua liialliseksi, ja sitten ne alkavat olla vahingollisia.

Tärkeimmät välittäjät:
- komplementin, jonka eri komponenttien ja ainesosien aktivoinnilla on sytotoksinen vaikutus. Pääasiallisena tehtävänä on NW: n, G4: n, C5: n muodostuminen, jotka vahvistavat tiettyjä tulehduksen yhteyksiä;
- lysosomaaliset entsyymit, joiden vapautuminen fagosytoosin aikana suurentaa pohjakalvojen, sidekudoksen jne. vaurioita.
- kiniinit, erityisesti bradykiniini. Immuunikompleksien vahingollisten vaikutusten avulla Hageman-tekijä aktivoituu; Tämän seurauksena bradykiniini muodostuu veren a-globuliinista kallikreiinin vaikutuksen alaisena;
- histamiini, serotoniini, jolla on suuri merkitys tyypin 3 allergisiin reaktioihin. Niiden lähde on mastosolut, verihiutaleet ja veren basofiilit. Ne aktivoidaan komplementin SZ-ja C5a-komponenttien avulla;
- superoksidianioniradikaali, joka osallistuu myös tämän tyyppisen reaktion kehittämiseen.
Kaikkien lueteltujen päävälittäjien toimintaan liittyy lisääntynyt proteolyysi.

Vaihe III, patofysiologinen. Välittäjien ulkonäön seurauksena tulehdus kehittyy muutoksen, eksudoinnin ja proliferaation myötä. Vaskuliitti kehittyy, mikä johtaa nodosumin, periarteriitin nodosa, glomerulonefriitin esiintymiseen. Sytopeniat (esim. Granulosytopenia) voivat esiintyä. Hageman-tekijän ja / tai verihiutaleiden aktivoinnin vuoksi esiintyy joskus intravaskulaarista hyytymistä.

Kolmannen tyyppiset allergiset reaktiot johtavat seerumin sairauden, eksogeenisen allergisen alveoliitin, joidenkin huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, ja joissakin tapauksissa autoimmuunisairauksien (nivelreuma jne.) Kehittymiseen. Kompleksin merkittävällä aktivoinnilla syntyy systeemistä anafylaksia tulehduksellisen sokin muodossa.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=457

Immunitet.info

Tyypin III allerginen reaktio on ominaista samalla tavalla kuin tyypin II allerginen reaktio, immunoglobuliinien G ja immunoglobuliinien M osallistuminen. Mutta toisin kuin tyyppi II, tyypin III vasta-aineen aikana ei ole vuorovaikutuksessa solun pinnalla olevien antigeenien kanssa, vaan liukoisilla antigeeneillä.. Yhdisteen vasta-aineen + antigeenin reaktion seurauksena kehossa muodostuu immuunikompleksi.

Immuunikompleksien patologinen potentiaali tyypin III allergisen reaktion aikana määräytyy sellaisten tekijöiden perusteella:

1. Immuunikompleksin on oltava liukeneva, se on muodostettava pienellä ylimäärällä antigeeniä, immuunikompleksilla on oltava tietty molekyylipaino (900-1000 KD);

2. Immuunikompleksin tulisi liikkua elimistössä pitkään;

3. Kompleksin tulisi sisältää komplementtia aktivoivia immunoglobuliineja G ja M;

4. Vaskulaarisen seinän läpäisevyyttä tulisi parantaa lysosomaalisten entsyymien tai vasofoottisten amiinien vaikutuksesta basofiileistä ja verihiutaleista.

Kun immuunikompleksi on kiinnitetty mikroverenkiertoon, komplementtijärjestelmä aktivoituu, histamiini, serotoniini, lysosomaaliset entsyymit vapautuvat, kiniinien muodostuminen, superoksidiradikaalit ja endoteeli- ja kudosvaurio.

Esimerkkejä tyypin III allergisista reaktioista:

  • seerumin sairaus
  • eksogeeninen allerginen alveoliitti,
  • paikalliset reaktiot Arthus-ilmiön mukaan,
  • glomerulonefriitti,
  • jotkut huumeiden allergiat ja elintarvikkeiden allergiat.
http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-iii-tipa-immunokompleksnyj-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Tyypin III allergiset reaktiot

Tyypin III allergiset reaktiot

Kolmas allergisen reaktion tyyppi on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksitaudiksi". Niiden pääasiallinen ero on se, että antigeeni ei liity soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa kiinnittymättä kudosten osiin. Se yhdistää myös vasta-aineita, useammin luokkia G ja M, muodostaen komplekseja "antigeeni-vasta-aine". Kompleksijärjestelmän osallistumisen myötä nämä kompleksit kerrostuvat elinten ja kudosten soluihin ja vahingoittavat niitä. Tulehduksen välittäjät vapautuvat vaurioituneista soluista ja aiheuttavat intravaskulaarista allergista tulehdusta muutoksilla ympäröivissä kudoksissa. Edellä mainitut kompleksit ovat useimmiten kerrostuneita munuaisiin, nivelten ja ihoon. Esimerkkejä kolmannen tyypin reaktioiden aiheuttamista sairauksista ovat diffuusi glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, seerumin sairaus, välttämätön sekoitettu kryoglobulinemia ja prehepatogeeninen oireyhtymä, joka ilmenee niveltulehduksen ja nokkosihottuman merkkeinä ja kehittyy hepatiitti B-viruksen infektion aikana. joka voi pahentua välittömän tyypin yliherkkyysreaktion kehittymisen myötä. Tämä reaktio etenee tavallisesti massa- solujen ja basofiilien pitoisuuden vapauttamisen avulla.

Samankaltaisia ​​lukuja muista kirjoista

VASTAUSTOIMINNOT

KONSTITUUTIO-OIKEUKSET Jo edellä kuvatuissa reaktiivisissa tiloissa yhdessä tilanteesta johtuvien ominaisuuksien kanssa perustuslaillisella tekijällä, joka värjää voimakkaasti yksittäisissä väreissään, on valtava ja ratkaiseva rooli

27. Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen allergisen reaktion kehittymistä

27. Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen allergisen reaktion kehittymistä Allergia (kreikkalaiselta. Alios - "muu", toinen, ergon - "toiminta") on tyypillinen immunopatologinen prosessi, joka tapahtuu, kun antigeeni-allergeenin allergeeni vaikuttaa kvalitatiivisesti muuttuneeseen organismiin

28. Välittömien allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen kehittymisen yleiset mallit

28. Välitöntä allergiaa aiheuttavien reaktioiden immunologisen vaiheen yleiset kehityskuviot Immunologinen vaihe alkaa altistuksella allergeenin herkistävälle annokselle ja herkistymisen piilevälle jaksolle ja sisältää myös vuorovaikutuksen

Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen allergisen reaktion kehittymistä

Allergeenit, jotka aiheuttavat allergisten reaktioiden kehittymistä humoraalisen tyypin Antigeenien allergeeneissa, on jaettu bakteeri- ja ei-bakteeri-antigeeneihin, joista ei-bakteeri-allergeenit emittoivat: 1) teollisuus, 2) kotitalous, 3) lääkkeet, 4) ruoka, 5)

Välittömien allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen kehittymisen yleiset mallit

Välitöntä allergiaa aiheuttavien reaktioiden immunologisen vaiheen kehittymisen yleiset mallit Immunologinen vaihe alkaa altistumisella allergeenin herkistävälle annokselle ja piilevälle herkistymisjaksolle, ja siihen kuuluu myös vuorovaikutuksen ratkaiseminen

IX. Huumeiden reaktioiden tarkkailu

IX. Lääketieteellisten reaktioiden havainnointi - Potilaiden reaktioiden tarkkailu lääkkeiden määräämisen jälkeen homeopaattiselle lääkärille on melkein forensically kiehtova. Siihen saakka, kunnes huumeiden patogeneesistä on päästy yksimielisyyteen, on tarpeen noudattaa melkein

1. Reaktioiden tarkkailu edellyttää itsekritiikkaa

1. Reaktioiden havainnointi edellyttää itsekritiikkaa. Lääkkeiden vaikutusten kokeellinen testaaminen terveille on huumeiden käytön perusta. Potilaiden reaktioiden tarkkaileminen lääkkeen ottamisen jälkeen mahdollistaa työn ohjaamisen. Potilaiden reaktiot lääkkeisiin

Meteopaattisten reaktioiden lajikkeet

Meteopaattisten reaktioiden lajikkeet Meteorologisen riippuvuuden ongelmaan liittyvässä erikoisjulkaisussa käytetään erilaisia ​​termejä ilmaisemaan ihmisten lisääntynyttä herkkyyttä sääolosuhteiden muutoksille. Yleisimmin käytetyt käsitteet

9.2. SÄÄDÖKSEN VEGETATIIVISEN VASTAUKSEN PALAUTTAMINEN

9.2. SÄÄNNÖLLISEN VEGETATIIVISEN VASTAUKSEN PALAUTTAMINEN 1. Lapsen ensimmäisessä tutkimuksessa painetaan etusormella kohdunkaulan ja selkärangan siirtymän alueelle ja vedä sormea ​​nostamatta niin voimakkaasti, että lapsen iho sormen edessä on pieni

1. Ihmisen adaptiivisten vasteiden alue

1. Sopeutuvien ihmisen reaktioiden valikoima Ihmisen kehon anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet on muodostunut miljoonien vuosien ajan selkärankaisilla ja nisäkkäillä.

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään esiintymisajan mukaan: jos allergeenien ja kehon kudosten välisiä allergisia reaktioita esiintyy välittömästi, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja jos

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa esiintymisajankohdasta riippuen kahteen suureen ryhmään: jos allergeenien ja kehon kudosten välisiä allergisia reaktioita esiintyy välittömästi, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja

Tyypin I allergiset reaktiot

Tyypin I allergiset reaktiot Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömän tyyppisiä allergisia reaktioita (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppiksi. Välittömät allergiset reaktiot ovat yleisimpiä immunologisia sairauksia. He osuivat

Tyypin III allergiset reaktiot

Tyypin III allergiset reaktiot Kolmas allergisen reaktion tyyppi on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksitaudiksi". Niiden pääasiallinen ero on se, että antigeeni ei liity soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa ilman, että se kiinnittyy komponentteihin

IV tyypin allergiset reaktiot

IV tyypin allergiset reaktiot Vasta-aineet eivät ole mukana neljännen tyypin reaktioissa. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneiksi reaktioiksi. Niiden kehitys tapahtuu 24 - 48 tunnin kuluessa nielemisestä.

Allergisten reaktioiden vaiheet

Allergisten reaktioiden vaiheet Kaikki niiden kehittymiseen liittyvät allergiset reaktiot kulkevat tiettyjen vaiheiden läpi. Kuten tiedätte, allergeeni pääsee kehoon, aiheuttaa herkistymistä eli immunologisesti lisääntynyttä herkkyyttä allergeenille. Allergian käsite sisältää

http://med.wikireading.ru/109153

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Allerginen reaktio sellaisena kuin se on

Ja allergiat voivat ilmetä monipuolisimmissa muodoissa, ja tämä monimuotoisuus määräytyy ensisijaisesti yliherkkyysreaktion mekanismin kohokohtien perusteella. Ennen tärkeimpien olosuhteiden, kuvioiden ja virtausmekanismien selvittämistä monia allergisia sairauksia ei pidetty sellaisina. Vuonna 1930 R. Cook teki ensimmäisen yrittäessään jakaa yliherkkyysreaktiot ryhmiin. Hän rajoittui jakamaan ne kahteen tyyppiin: välittömiä ja viivästyneitä tyyppejä ja käsitteen luettelosta taudeista, jotka hänen mielestään kuuluivat kullekin niistä. Tämä luokittelu ei kuitenkaan selittänyt näiden lajien allergisten sairauksien eroja eikä löytänyt paikkaa monille muille sairauksille. Vain, kun P. Jelle ja R. Coombs, jotka he tekivät ehdotuksen ja tulkitsivat vuonna 1969, syntyivät kohtuullinen luokitus, oli mahdollista tutkia yksityiskohtaisesti kaikki allergian hienoudet. Luokittelu oli niin onnistunut, että lähes puolessa vuosisadassa se ei muuttunut, mutta sitä täydennettiin vain uusilla fakteilla, joita opittiin tulevan teoreettisen ja kokeellisen tutkimuksen aikana.

Niinpä allergisten reaktioiden luokittelua voidaan esittää seuraavilla neljällä tyypillä:

1) välittömät tyypin allergiset reaktiot (tai anafylaktiset reaktiot) - tyyppi I;

2) sytotoksinen, jota kutsutaan myös sytolyyttiseksi tyypiksi II;

3) immunokompleksi (tai allergiat Arthurin ilmiön mukaan) - tyyppi III;

4) soluvälitteiset (tai viivästetyn tyypin allergiset reaktiot) - tyyppi IV.

Joidenkin sairauksien perusta voi välittömästi olla kaksi tai kolme edellä mainituista mekanismeista. Esimerkiksi keuhkoputkien astman kehittyminen johtuu sekä välittömän tyypin että immunokompleksisen toiminnan reaktioista. Reuma kulkee sytotoksisten reaktioiden vaikutuksen alaisena ja yhdessä vaiheessa soluvälitteinen. Huumeiden allergiat voivat esiintyä kussakin neljästä tyypistä.

Anafylaktisia reaktioita voidaan havaita kahdella tavalla: kehon yleisenä reaktiona (anafylaktinen sokki) tai paikallisina ilmentyminä, joita kutsutaan myös atooppisiksi sairauksiksi. Nämä ovat kaikki muut välittömät allergiatapaukset: angioedeema, angioedeema, anginaeus, astma, atooppinen nuha, yleisesti tunnettu allergisena nuhana, ihovaurioina - dermatiitina. Tähän ryhmään kuuluvat myös allergiat siitepölylle (pollinosis), heinänuha, nokkosihottuma jne. Erilaiset tekijät voivat vaikuttaa allergeeneihin, jotka ovat pääasiassa proteiinia (elintarvikkeet, terapeuttiset seerumit, hormonit, entsyymit), biologisesti vaikuttavia aineita, jotka sisältyvät esimerkiksi hyönteisten myrkkyissä, eri ryhmien lääkkeissä, kasvien siitepölyssä, kosmetiikassa.

On huomattava, että allergeeneillä, jotka aiheuttavat reaktioiden ilmentymisen koko organismin tasolla, ts. Sokki, on voimakkaampi ärsyttävä vaikutus immuunijärjestelmään. Tämä tarkoittaa sitä, että ne ovat enemmän vieraita tai annetaan suurempana annoksena. Myös provosoivan tekijän tunkeutumisreitti organismiin on mahdollinen monipuolisimmalla - perkutaanisella puremalla ja injektiolla, ruoansulatuskanavan, hengitysteiden kautta, kosketuksella vahingoittamatta kehon kokonaisosia.

Tyypin I allergisten reaktioiden toteuttaminen tapahtuu immunoglobuliinien E osallistumisella, jotka kiinnittyvät erityisreseptoreilla tukisoluihin ja basofiileihin. Lisäksi näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi, koska ne tuhoavat lukuisia yhdisteitä, jotka tuhoavat ulkoisia ja sisäisiä allergiaindikaattoreita: histamiini, serotoniini, hepariini, prostaglandiinit, leukotrieenit ja monet muut.

Tarttuminen immunoglobuliinien soluihin tapahtuu organismin ja allergeenin ensimmäisessä yhteistyössä, ts. Herkistymisen aikana. Sen toissijainen tunkeutuminen sisäiseen ympäristöön - ns. Ratkaiseva annos - johtaa jo todellisen allergisen reaktion muodostumiseen sen tavanomaisessa mielessä.

Antigeenit kiinnitetään vasta-aineisiin, jotka odottavat niitä solujen pinnalla, tämä yhteistyö johtaa jälkimmäisen tuhoutumiseen. Soluissa on massiivisesti vapautuvia yhdisteitä, joilla on monipuoliset vaikutukset kehon rakenteeseen. Useimmilla näistä aineista on ominai- suus lisätä verisuonten seinämien läpäisevyyttä, erityisesti kapillaareja, ja edistää niiden laajentumista.

Veren nestemäisen osan poistuminen verisuonista ja verisuonikerroksen kapasiteetin lisääntyminen, joka tapahtuu tämän vaikutuksen seurauksena, johtaa verenpaineen laskuun. Sydän alkaa toimia reflektiivisesti nopeammin. Vähentynyt paine ei anna veren suodatusta munuaisissa, ja niiden vajaatoiminta alkaa. Viskoosin erityksen hengitysteiden rauhasen lisääntynyt eritys alkaa, lisäksi sileiden lihasten spasmi esiintyy keuhkoputkien seinämien paksuudessa ja niiden limakalvon turvotuksessa. Tämä häiritsee ilmankiertoa ja johtaa tukehtumiseen. Suolen peristaltiikka, virtsarakon sävyn lisääntyminen, joka voi olla tahattoman virtsaamisen ja ulostuksen olosuhteita. Hermosto kärsii, jonka perusteella arousion tai masennuksen lähde on todennäköinen.

Tällaisia ​​muutoksia esiintyy elimistössä yleisen anafylaksian kanssa.

Anafylaktisen sokin oireet ovat useimmissa tapauksissa yleensä keskimäärin 3–6 tunnin kuluttua, mikä johtuu siitä, että indikaattorien ensimmäinen aalto, joka esiintyy 15–20 minuutin kuluttua allergeenin päättymisestä, ilmenee basofiilien ja tukisolujen tuhoutumisen takia, jossa on monia immunoglobuliinireseptoreita. Ja toinen aalto, joka ei ole vahva, tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen vuoksi pienistä reseptoreista peräisin olevista soluista: leukosyytteistä jne. Toisinaan toinen aalto on niin vähäinen, että potilaan hyvinvoinnin muutos ei tapahdu.

Atooppisten sairauksien ilmenemismäärät paikallistuvat paljon useammin allergeenin tunkeutumispaikkaan kehoon. Jos tunkeutumisreitti on hengitettynä, tärkein oire on tukehtuminen tai nenän niska, ihottuma, kutina jne. Ihon läpi tunkeutumisen aikana.

Epätavalliset tyypin I allergiset reaktiot ovat heinänuhan alkuperää. Tosiasia on, että se alkaa, kun allergeenin ensimmäinen annos syötetään kehoon, eikä toinen, kuten missään muussa tilanteessa. Tämä ominaisuus selittyy sillä, että allergeenin olemassaolon aikana kehossa tapahtuu välittömästi kaksi allergian vaihetta: vasta-aineiden muodostuminen, joka tapahtuu hyvin nopeasti, ja niiden yhteistyö antigeenitähteiden kanssa. Taudin ensimmäiset indikaattorit kehittyvät lopulta jo 1-3 tuntia heinän bacilluksen toiminnan lopettamisen jälkeen.

Tyypin II kehittymismekanismi, sytotoksinen. sillä on erot. Tämäntyyppinen allerginen reaktio sisältää monia verisairauksia (eräitä anemiatyyppejä punasolujen tuhoutumisen kanssa), allergioita lääkkeille (leukosyyttien, verihiutaleiden tai kaikenlaisten verisolujen määrän vähentäminen), myastheniaa. Sytotoksisuus perustuu kehon vasteeseen ei-ryhmän verensiirtoon, Rh-konfliktin kehittymiseen äidissä ja sikiössä. Viivästyneen allergian ohella siitä tulee syyllinen elimen hyljinnässä elinsiirron aikana.

Tyyppi II suoritetaan käyttäen immunoglobuliineja G1, G2, G3 ja M. Herkistymisen aikana ne, kuten aikaisemmin, liittyvät solun pinnalla oleviin vastaanottorakenteisiin. Allergeenin sekundäärinen vaikutus päättyy sen kytkemiseen vasta-aineisiin. Tämän jälkeen tapahtuu solujen tuhoutuminen. Tämä prosessi voi tapahtua useilla tavoilla: osallistumalla komplementtiin, fagosytoosin avulla, johon osallistuvat leukosyytit, jotka erittävät entsyymejä ja liuottavat solukalvoja, tai joihin osallistuvat tietyt solut - luonnolliset tappajat.

Tyypin III allergioita kutsutaan myös Arthus-ilmiön reaktioksi. Tämä nimi kuvastaa tämän ilmiön tutkimuksen historiallista näkökohtaa. Ranskan tiedemies Arthus suoritti kokeita marsuilla, ruiskuttamalla erilaisia ​​allergeeneja samaan paikkaan ihon alle. Ajan kuluessa antigeenien injektiokohdassa siat kehittivät massiivista ihon nekroosia ja ihonalaisia ​​rasvakudoksia. Tämä ilmiö sallii leesion immunokompleksisen luonteen ja vaikutti uuden tyyppisen allergisen reaktion löytämiseen.

Immunokompleksiset allergiat muodostavat perustan sellaisille sairauksille, kuten glomerulonefriitti, seerumin tauti, nivelreuma. Joissakin tapauksissa allergiat elintarvikkeille ja huumeille, erityisesti ihon ilmentymillä, ovat samankaltaisia. Samasta tyypistä esiintyy sellaisia ​​sairauksia, kuten systeeminen lupus erythematosus, hemorraginen vaskuliitti. On osoitettu, että anafylaktinen sokki voi esiintyä myös tämän mekanismin osallistumisen yhteydessä.

Reaktio tapahtuu immunoglobuliinien G1, G2, G3 ja M osallistumalla, kuten edellisessä tapauksessa. Ne muodostetaan ensimmäisen vaikutuksen aikana antigeenin kehoon ja kiinnitetään kohdesolujen pintoihin. Kun allergeeni tunkeutuu toissijaisesti, se kiinnittyy vasta-aineisiin. Tämän yhdisteen muodostuminen johtaa erityisen suojaavan verijärjestelmän aktivointiin, jota kutsutaan komplementiksi. Komplementtifraktiot houkutellaan epätäydelliseen antigeeni-vasta-ainekompleksiin. Ne eivät voi liittyä tähän tai kyseiseen komponenttiin erikseen, minkä perusteella allerginen reaktio tapahtuu vasta, kun antigeeni toistetaan. Nämä täydelliset immuunikompleksit antigeeni-vasta-aine-komplementti pystyvät kiertämään veressä pitkään, mikä yleensä johtaa pitkäaikaisiin allergisten reaktioiden kulkuun ja siten niihin perustuviin sairauksiin. Ne pyrkivät saostumaan kehon eri rakenteisiin ja aiheuttavat pysyviä vaurioita. Niinpä esimerkiksi glomerulonefriitin yhteydessä immuunikompleksit kerrostuvat munuaisten kapillaarien seiniin ja tuhoavat ne, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

On mahdotonta arvata yhden tai toisen tyyppisten allergioiden ilmentymisen mahdollisuutta. Se saattaa näkyä melko yllättäen täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Mutta tämäntyyppisen reaktion suhteen lääkäri suosittelee turvallisuustoimenpiteiden toteuttamista. Niinpä on suositeltavaa välttää huumeiden käyttöönottoa samaan paikkaan. Hyvin varovainen on sairastuttava diabetes mellitukseen insuliinin käyttöönoton aikana. Tosiasia on, että insuliini on proteiini-luonteinen hormoni. Kuten tiedämme, proteiineilla on korkein vieraanvaraisuus ja useimmiten edistetään allergioiden muodostumista. Epäterveellisen organismin olosuhteissa immuunivasteen vääristymisen riski tällaiselle ärsyttävälle aineelle lisääntyy huomattavasti. Tämän perusteella monien epämiellyttävien seurausten välttämiseksi on noudatettava yksinkertaista sääntöä: kaikki myöhemmät injektiot on tehtävä vähintään 1 cm: n etäisyydellä edellisestä.

Viimeistä, IV-tyyppistä allergista reaktiota kutsutaan myös soluvälitteiseksi. koska toisin kuin kaikki aikaisemmat tyypit, immuunivaste tässä ei toteuteta vasta-aineiden, immunoglobuliinien, vaan solujen osallistumisen avulla. Tämä reaktioryhmä alkaa pitkään, parin päivän kuluttua, ainakin päivinä, tämän perusteella, sillä on myös toinen nimi - viivästetty-tyypin allergia. Useissa lähteissä on mahdollista täyttää toinen tyyppi IV - tuberkuliinin määritelmä, koska se sijaitsee tuberkuloosi- ja tuberkuliinitutkimuksen kehityksessä, joka tunnetaan yleisesti nimellä Mantoux-reaktio. Tämän mekanismin lisäksi on yksi astman, luomistaudin ja transplantaatin hylkäämisen tyypeistä. Yksi yleisimmin havaituista sairauksista - kosketusihottuma - virtaa myös viivästetyn tyypin reaktion mukaisesti. Lepros, syfilis ja muut tarttuvat krooniset sairaudet, ekseema on myös sen pohjalla.

Elinten hylkääminen elinsiirron aikana tapahtuu vain allergisten ilmenemisten vuoksi. Tämän lisäksi henkilöllä, jolle elin tai kudospaikka on siirretty, on kaksi kriittistä jaksoa, joiden aikana hylkimisvaara jatkuu. Yksi niistä kestää ensimmäisiä päiviä, jolloin on olemassa riski sytotoksisen tyyppisen allergian kehittymisestä. Toinen kestää kolmannesta 10. päivään siirron hetkestä. Nyt voi kehittyä viivästetty reaktio. Joissakin tapauksissa hylkääminen on todennäköisesti kahdeksastoista ja kahdeskymmenes päivä. Tämän välttämiseksi tällaiset potilaat ottavat paljon erityisiä lääkkeitä, jotka vähentävät liiallista immuunivastetta.

Allergian viivästyneen tyypin alkuperästä allergeenilla on oltava joitakin erityispiirteitä. Ensinnäkin se ei usein ole vahva menneiden tyyppien kehittämiseen osallistuneille. Toiseksi hidastuneet reaktiot kehittyvät onnellisemmin vasteena soluallergeeneille, eli bakteereille, ja siksi bakteeritaudit ovat niin tärkeässä paikassa solujen välittämien reaktioiden keskuudessa.

Ensimmäisen vierailun aikana vieraan elementin kehoon muodostetaan erityisiä soluja - herkistettyjä T-lymfosyyttejä, jotka suojaavat allergeenin toissijaista vaikutusta vastaan. Ajoittain nämä solut nimetään myös soluvasta-aineiksi, mutta tämä nimi pidetään vain mukavuuden vuoksi ja käytännössä ei vastaa todellisuutta, koska vasta-aineisiin kuuluu erillinen molekyyliryhmä.

Herkistetyt T-lymfosyytit sisältävät seuraavat tyypit: T-tappajat, solut, jotka luovat lymokineja ja muistisoluja. Entinen toteuttaa fagosytoosin nimenomaisesti, jälkimmäinen muodostaa lymfokiinit, ryhmän biologisesti aktiivisia aineita, enimmäkseen entsyymejä, joilla on kyky liuottaa vieras solujen kalvot ja tuhota ne. Jotkut lymfokiinit omistavat houkuttelevia makrofaageja allergiseen keskittymään, joka on tärkeimmät solut, jotka vastaavat fagosytoosista. Muistisolut ovat tärkeitä muistettaessa allergeenia koskevia tietoja, ja samanlaisen toiminnan tapauksessa tulevaisuudessa ne käyvät läpi useita muutoksia ja nousevat kehon sisäisen ympäristön suojaamiseen. Kuten äskettäin havaittiin, yhdessä herkistettyjen T-lymfosyyttien muodostumisen kanssa syntetisoidaan pieni määrä sytotoksisia vasta-aineita. Niistä on kuitenkin niin vähän, että heillä ei ole merkittävää roolia allergisen reaktion kehittymisessä. Kaikki nämä toimet luovat yhden ulkoisen ilmentymän viivästetyn tyyppisestä allergiasta - tulehduksellisen keskittymisen muodostumisesta.

Joissakin lähteissä on toinen, viides tyyppi allergioita, jota kutsutaan reseptorivälitteiseksi. Sen tyypillinen kohokohta on vasta-aineiden todistajien muodostuminen.

Useimmat kirjoittajat eivät kuitenkaan tunnista sitä erillisenä ryhmänä allergisia reaktioita.

Allergia-kausiluonteisuus on käsite, joka on merkityksellinen kahdelle allergisen reaktion tyypille: hyönteismyrkky ja kasvipöly (pollinosis). Ja jos hyönteisten allergian vaara jatkuu pitkään (kevään puolivälistä syksyn puoliväliin), yliherkkyysreaktioiden ilmeneminen kasveille voi kestää eri ajan - viikosta 4 kuukauteen.

Allergiset reaktiot siitepölylle ovat hyvin yleisiä ja muodostavat noin kolmanneksen kaikista allergioista. On häpeällistä, että nykyisissä kukinnan kasveissa allergioilla ei yleensä ole mahdollisuutta löytää taudin syyllistä, ja siksi hän ei pysty jotenkin eristämään sitä. Tämän osan tehtävänä on auttaa ymmärtämään eri kasvien kukinnan tärkeimpiä lakeja ja kohokohtia ja tunnistaa kärsimyksen todennäköinen tilanne.

On huomattava, että luonnonvaraisten kasvien lisäksi myös sisätilojen kasvit pystyvät tuottamaan allergisten reaktioiden ongelmia. Heidän siitepölyään ei eroa ominaisuuksistaan ​​monien luonnonvaraisten kasvien siitepölystä, ja lisäksi se voi toimia allergian olosuhteina. Tällöin kausiluonteisuus voidaan havaita epäselvästi, koska asunnoissa, mukavissa olosuhteissa, riittävällä valaistuksella ja hoitotyöllä, kasvit voivat kukkia useammin kuin kerran vuodessa. Niinpä, alkaa etsiä rikoksentekijää kadulla, allergia tulee ensin kiinnittämään huomiota siihen, miten hän reagoi vihreään kaveriinsa, joka kasvaa ikkunalaudan potissa.

Kuitenkin allergiat sisätilojen kasveille eivät näy melko usein, joten ne ovat vähemmän kiinnostuneita tästä.

Kukinnan peruslakien mukaisesti allergiset reaktiot jaetaan kausiluonteisuuteen kolmeen vaiheeseen tai aaltoihin. Ensimmäisen aallon, jota kutsutaan myös keväällä, on ominaista pieni luettelo kukkivat yrtit. Se kestää maaliskuun puolivälistä toukokuun loppuun. On sanottava, että kevätallergia näyttää olevan suhteellisen harvinaista, vain kaksi kymmenestä, jotka kärsivät pollinosista, voivat ylpeillä. Tällä hetkellä kukkii, siemenet, leppä ja muut ovat kukkivia, toinen aalto, kesä, kestää kaksi ja puoli kuukautta - ensinnäkin kesäkuusta elokuun puoliväliin asti. Kesä miellyttää allergioita ennennäkemättömään lajikkeeseen. Tähän ajanjaksoon kuuluu kiinteä osa kasveja, jotka aiheuttavat allergioita, useimmiten nämä ovat erilaisia ​​niittyjä (apila, hopeankukka, digitalis jne.). Kesän aalto siirtyy kolmanteen, kesä-syksyyn, mukaan lukien elokuun ja syyskuun toinen puoli. Tämän ja aikaisemman allergiatyypin esiintymistiheys on noin yksitoikkoinen, alueista riippuen on vain pieniä eroja. Tunnista quinoa ja koiruoho täydentämällä kausi kukkiessaan.

Alla olevassa luettelossa tärkeimpien kasvien kukinta-aika, jolle ihmisillä on paljon todennäköisemmin allergiaa, jakautuu kuukausittain.

Jos kasvi kukkii pitkään, kuten esimerkiksi apila, ruusukukka ja muut, sen nimi on merkitty kutakin kuukausia, jolloin kukinta on todettu. Tässä luettelossa keskitytään allergian alkamisajankohtaan mennessä selvittämään, mikä kasvi tuli sen olosuhteiksi.

Ajoittain allerginen reaktio lyhyen kukinnan yrtteille jää huomaamatta. Paljon useammin kesän asukkaat näkevät sen lajin jostain syystä, ehkä siksi, että heillä on enemmän yhteyksiä vastaaviin kasveihin. Kukkanen, oranssin, laakson ja laakson kukinta kestää noin 2 - 3 viikkoa ja tapahtuu keväällä. Tämän allergian ilmenemismuodon vuoksi se sekoitetaan usein kylmään tai SARSiin, jättäen sen ilman hoitoa. Tämän lajin voi tunnistaa merkkien alkuperän säännöllisyydestä - samaan aikaan joka vuosi jopa viikon ajan.

Aina ajoittain, vaikka ei kiinnitetä huomiota kasvien kukinnan ajan tuntemiseen, allergian ilmenemismuodot eivät ole yhteneväisiä niiden kanssa, ja se on tuntematon. Tämä on todennäköisesti kahdessa tapauksessa. Ensinnäkin allergioita ei havaita kasveissa, vaan ehkä jossakin muussa tekijässä, esimerkiksi tiettyjen kosmetiikkatyyppien käytössä kesällä (parkitus kerma, hajuvedet, deodorantit). Tai, mikä on oikeastaan ​​enemmän lasten kohdalla, eläinten välisen kosketuksen tiheyden lisääntyminen ajoittain lomien aikana ei anna mahdollisuutta erottaa tämäntyyppistä allergiaa siitepölystä. Epäsuora indikaattori, joka paljastaa, että allergiaa ei ole istutettu, on se, että siihen liittyy usein ihon ilmenemismuotoja (ihottuma, turvotus, punoitus, polttava tunne). Toinen tapaus on pettymys: se osoittaa, että allerginen reaktio havaitaan välittömästi kassipareilla.

Joka tapauksessa se voidaan määrittää tarkasti vain silloin, kun tehdään diagnostisia allergologisia testejä, jotka suoritetaan erityisissä lääketieteellisissä keskuksissa.

Todella onneton, on mahdollista soittaa henkilölle, joka on allerginen vain muutamalle kasvilajille. Tällöin oireet havaitaan tai niiden kukinnan koko kauden aikana, tai menevät pahenemisvaiheiden mukaan: tietyn ajan kuluttua ilmenemismuodot häviävät ja sitten yhtäkkiä ilmestyvät uudelleen.

Suurin mahdollinen siitepölyn pitoisuus ilmassa havaitaan kello 5–10 aamulla - on parempi siirtyä ulos talosta toiseen kellonaikaan.

Allergisia reaktioita havaitaan koko kesän ajan niiden onnellisten ihmisten joukossa, joilla on lisääntynyt herkkyys kasveille, kuten kamomilla tai villiruusu, jonka kukinta kestää toukokuusta elokuun loppuun tai ohi, joka kukkii koko kesän. On sanottava, että se ei tuo elämäänsä erityistä monimuotoisuutta. Koko lomakauden aikana he joutuvat pysymään kotona, kun he käyttävät allergisia lääkkeitä.

Jotta vältytään tarpeettomilta kärsimyksiltä ja ehkäistään mahdollisia komplikaatioita, on välttämätöntä olla entistä tarkkaavaisempi terveydelle, tunnistaa taudin puhkeaminen ajoissa ja ryhtyä toimiin allergian ensimmäisessä ilmenemismuodossa.

Ajan myötä allergiat voivat kehittyä kolmella pääalueella: pysyä ilman muutoksia, heikentää tai kasvaa. Ja jos ensimmäinen ei aiheuta huolta, ja toinen sen lisäksi on välttämätöntä, voitot olisi suojattava. Ilman paljon vaihtelua monta vuotta, ja aika ajoin, ja koko elämän, hyvin harvat allergiatyypit voivat olla olemassa. Tällaisia ​​reaktiotyyppejä, joissa vuosien kuluessa ilmenee ilmentymien heikkeneminen ja jopa vähemmän. Tämä on esimerkiksi kevään sidekalvotulehdus, jotkut fotodermatoosityypit. Merkkien voimakkuuden lisääntyminen vasteena allergeeni-ärsyttävälle ei valitettavasti ole ainutlaatuinen.

Taipumus lisääntyä allergisia ilmenemismuotoja ja siirtyminen yhden tyyppinen allergia toiseen, joskus enemmän kauhea, nykyaikaisissa olosuhteissa tulee todennäköisesti useista syistä. Ja tärkein niistä on todennäköisten allergeenien runsaus ja kaikkialla esiintyvyys. On hyvin vaikeaa suojata itseäsi kasvien siitepölyn hengittämisestä, kosketuksesta synteettisiin kankaisiin, muoveihin, lääkkeiden käyttöön, tavallisten elintarvikkeiden, kuten munien tai maidon, kulutukseen. Jälleen ja jälleen näki heidän kanssaan, keho antaa yhä vahvemman vastauksen. Kaikki uudet kohtaamiset kouluttavat immuunijärjestelmää, mikä lisää seuraavan reaktion voimakkuutta.

Yleinen indikaattori allergisen reaktion voimakkuuden kasvusta on hitaasti pidentyvä ajanjakso, jonka aikana oireet jatkuvat. Lisäksi luettelo kielletyistä aineista, tuotteista, huumeista voi kasvaa. Allergia yhdelle lääkkeelle kehittyy allergiaksi lääkeryhmälle, ryhmästä muille, jotka ovat samankaltaisia ​​kemiallisessa rakenteessa. Ja sen jälkeen reaktiot itse muuttuvat. Hälytyksen lyöminen tapahtuu, kun silloin, kun tutut oireet kaukaisella menneisyydellä, tavanomaiset allergiat alkavat täydentää uusia. Niinpä ihottuma voi esiintyä ensin yksinään, sitten ilmentää yhdessä kutinaa ja polttamista, myöhemmin ihon turvotusta jne. Röyhtäys täydentää hitaasti hitautta ja myöhemmin tukehtumista. Jos tässä vaiheessa, jotta kaikki pääsee itsestään, reaktio alkaa muuttua toiseen, useimmiten samaan mekanismiin, mutta huomattavampaan. Mutta usein merkkien painotus tapahtuu äkillisesti, ja se tuntuu ilman mitään olosuhteita.

Täysin yksinkertainen ja ennustettavissa on allergian muotojen siirtyminen ystävästä ystävälle ketjun akuutin urtikarian muodossa - angioedeema, angioedeema, anafylaktinen sokki. Tällainen muutos tilastojen mukaan tapahtuu paljon useammin ruoka-allergioissa.

Melko usein antihistamiinien oikea-aikainen antaminen voi välttää tai hidastaa epämiellyttäviä seurauksia. Ja oman terveytensä laiminlyönti on yleensä ensimmäinen askel kohti komplikaatioita.

On huomattava, että kroonisen sairauden esiintyminen ihmisessä lisää mahdollisuutta, että allergiasta tulee itsenäinen allerginen sairaus. Näin ollen krooninen keuhkoputkentulehdus lisää riskiä siirtyä keuhkoputkien astmaan noin 0,5 prosentissa tapauksista. Lisäksi jokainen, elintarvikeallergiat lisää tätä lukua 6 prosenttiin. Tupakointi lisää sitä 30 prosenttiin, ja perinnöllinen taipumus nostaa riskin 75 prosenttiin.

Tätä silmällä pitäen lähes kaikissa tapauksissa kaikkein vaarattomin allergia voi olla lähtökohta hirvittävien sairauksien kehittymiselle ja se, että henkilön elämän kesto lyhenee huomattavasti. Tämän perusteella jokaisen allergisen henkilön ponnistelut, varsinkin jos kehon reaktio alkoi muuttua muutoksista ajan kuluessa, olisi pyrittävä estämään sen tulevan kehityksen.

Kuten jo mainittiin, jokainen sairaus, erityisesti krooninen, sisältää lisäksi piilotetun vaaran, jos se ei aiheuta erityistä ahdistusta. Tämän perusteella ensimmäinen on aloittaa pitkäaikaisten sairauksien hoito. Älä heiluta niiden merkitystä. Aika ajoin yksi karies hammas voi tulla sepsiksen olosuhteeksi, ja koska naarmu, jota ei käsitellä ajoissa, henkilö voi menettää jalkansa. Kaikki kehomme komponentit on yhdistetty epätavallisella tavalla, ja kivun prosessi yhdessä sen rakenteesta vaikuttaa väistämättä kaikkiin muihin.

Seuraava ratkaiseva hetki on pelastus negatiivisista tottumuksista. Kahvin ja alkoholin liiallinen kulutus, tupakointi - tämä kaikki ei tietenkään edistä kehon parantamista, mutta useimmat ihmiset ovat nykyään heidän valtaansa. Niistä kaikkein kaikkein hirvittävintä nykyisen allergian olosuhteissa on tupakointi. Se ei ainoastaan ​​heikennä ihmisen tilaa allergian aikana, vaan myös hitaasti edistää monien muiden, melko usein parantumattomien sairauksien esiintymistä. Jos allergioiden ilmenemismuodot alkavat muuttua tai esiintyä useammin, se on parempi jonkin aikaa, ennen paranemista, lopettaa tupakointi. Jos paino on vahva, sinun ei pitäisi heittää sitä äkillisesti. Tämä tapahtuu korostamalla kehoa, jonka vaikutuksesta monet sairaudet sekä allergiaoireet pahenevat usein. Aluksi kannattaa vain vähentää itse savustettujen savukkeiden määrää ja vähentää sitä hitaasti.

Tämän lisäksi yliherkkyys vaikuttaa kielteisesti alkoholin nauttimiseen. Lisäksi täällä ei ole pelkästään riippuvuutta, vaan myös säännöllistä pääsyä. Jos on olemassa komplikaatioiden vaara ja jopa jos potilaalla on ulkoisia allergiaindikaattoreita, on kiellettyä ottaa alkoholia mihinkään. Ne, jotka juovat järjestelmällisesti antihistamiineja, tietävät, että alkoholinkäyttö on tiukasti vasta-aiheista hoidon aikana.

Inaktiivisuus, huono ravitsemus, unen puute ovat myös niiden tekijöiden joukossa, jotka lisäävät allergioiden kielteisiä vaikutuksia. Tästä seuraa, että jokainen henkilö, joka on omaan etuaan, pitää vetää itsensä yhteen ja tehdä muutoksia elämäntapaan ainakin siihen saakka, kunnes tauti on voitettu. Tämä auttaa vahvistamaan immuunijärjestelmää ja helpottaa allergisen reaktion siirtymistä normaaliin immuunijärjestelmään, joka kuvastaa organismin vastustuskykyä vieraita aineita kohtaan.

Mutta kaikki nämä toimenpiteet eivät yleensä riitä eroon allergioista lainkaan. Jos haluat rajata itsensä allergeenista lopullisesti, on kielletty, samalla on epärealistista aina hoitaa allergiaa vastustavia lääkkeitä yksin. On välttämätöntä estää reaktion alkuperä.

Tätä varten on olemassa erityinen tapa, jolla yhdellä hetkellä tehdään sekä hoito että ennaltaehkäisy. Sitä kutsutaan desensitisaatiomenetelmäksi. Kirjaimellisesti latinalaisesta kielestä tämä sana käännetään herkkyyden vähenemisenä. Sen käyttö sallii joko vähentää merkittävästi oireiden voimakkuutta tai lisäksi poistaa kokonaan niiden ilmenemismuodon käyttämällä useita tekniikoita, jotka vähentävät kehon herkkyyttä allergeenille.

Desensitisaatiota suoritetaan tapauksesta riippuen joko nimenomaisesti tai ei-spesifisesti. Epäspesifistä herkistymistä löytyy useiden immuunijärjestelmää tukahduttavien lääkkeiden käytöstä ja immuunivasteen vahvuuden vähentämisestä. Näitä ovat antihistamiinit, hormonit - glukokortikoidit, kultaiset lääkkeet ja paljon muuta. Käytännöllisesti katsoen henkilö, joka hoitaa allergiaa, tekee itse ei-spesifisen desensitisaation.

Immunoterapian erityinen muoto (SIT) on tekniikka, joka sallii ilman minkäänlaista haittaa henkilölle vähentää tai poistaa tietyn allergeenin yliherkkyysreaktion ilmentymiä.

SIT: tä löytyy siitä, että henkilö, joka on allerginen jollekin tunnistettavalle antigeenille, annetaan hitaasti kasvavina määrinä. Ajan myötä kehon herkkyys sille alkaa laskea ja kun se kohtaa sen jokapäiväisessä elämässä, henkilö ei reagoi voimakkaasti ärsytykseen. Tähän menetelmään käytetyt allergeenit valmistetaan standardivalmisteiden muodossa.

Tätä hoitoa ei anneta kaikissa tapauksissa. Sitä käytetään enimmäkseen silloin, kun henkilön on jatkuvasti törmännyt allergeeniin (esim. Pehmustetut huonekalut ja matot tai pölyt), eivätkä ne voi välttää näitä tapaamisia.

Indikaattorien pahenemisen aikana se ei toimi ja odottaa oireiden täydellistä häviämistä. Tämän vasta-aiheen ohella akuutissa vaiheessa esiintyy myös muita kroonisia sairauksia. Raskaus, pahanlaatuisten kasvainten esiintyminen, vakavat hormonaaliset sairaudet (diabetes, Graves, hypothyroidism, Addisonin tauti jne.) Ovat epäolennaisia ​​esteitä herkistymiselle. Mielenterveyshäiriöitä varten SIT: tä ei myöskään suoriteta. Joten, jotta voidaan suorittaa tietty herkistyminen, henkilön on oltava ja nyt tuntuu terveeltä.

Ennen hoidon aloittamista potilaan lisäksi, jos allergeeni on hänelle tiedossa, suoritetaan sarja allergiatestejä, joiden avulla voidaan määrittää kehon vaste yhdelle tai toiselle tekijälle. Lisäksi henkilöstä kysytään yksityiskohtaisesti allergian ilmenemismuodoista, niiden esiintymistiheydestä, taudin kestosta, iästä, jolloin se alkoi hälyttää, pahenemisvaiheiden lukumäärää jne. He ottavat verta tutkiaakseen sen vasta-aineita, mikä vahvistaa allergian esiintymisen. Taudin syyn aiheuttamat virheet eivät saisi olla.

Kun syyllinen löytyy, siirry seuraavaan vaiheeseen. Etsi antigeenin vähimmäisannos, joka johtaa allergiaan. Annetaan antigeeni ihon alle ja seurataan reaktiota. Tämä on olennaisen tärkeää immunoterapiassa käytettävien annosten näytteen muodostamiseksi.

Sitten todellinen hoito alkaa. Joka päivä tai 2 päivän välein ruiskuun lisätään kasvavia annoksia antigeeniä eri teillä. Se voi kestää eri ajan riippuen alkuvaiheen allergia kehittymisestä ja allergeenin tyypistä. Jos henkilöllä on lisääntynyt herkkyys siitepölylle, hoito alkaa talvella, jolloin väliaikainen aika on enintään kuusi kuukautta. Tällainen varhainen puhkeaminen on myös hyödyllistä, koska ympäristössä ei tällä hetkellä ole taudin lähdettä. SIT päättyy 14–20 vrk ennen arvioitua suurinta allergeeniaktiivisuutta, joka havaitaan kukinnan huipussa. Nämä allergeenit, kuten pöly, ovat paljon monimutkaisempia. Hoidon aikana henkilölle on suositeltavaa viettää enemmän aikaa luonnossa, pölyisessä paikassa, jossa se käyttää sideharsoa. Niinpä kaikki 4-5 kuukauden hoidot jättävät suuren vaikutuksen elämäntapaan.

Viime aikoina lääkärit ovat terapeuttisten allergeenien suhteen yhä useammin alkaneet käyttää termiä allerginen rokote. Tämä johtuu siitä, että rokotuksen ja allergiahoidon välillä on visuaalinen samankaltaisuus: molemmat ovat keino estää taudin ja muodostaa kehon vastustuskyky antigeenille. Molempien ilmiöiden mekanismit ovat kuitenkin täysin erilaisia, eikä niitä pitäisi sekoittaa.

Useimmissa tapauksissa hoito yhdellä istunnolla on epärealistista. Useita vuosia, jopa noin 5, potilaalle tehdään lisäksi allergeenitoiminta kahdesti kuukaudessa.

Kuten mitä tahansa hoitomenetelmää käytettäessä, spesifinen herkistyminen voi liittyä komplikaatioiden alkuperään. Niiden ilmenemismuodossa ne ovat ajoittain samanlaisia ​​kuin allergiaoireet. Koska allergeeni annetaan paljon useammin intrakutaanisesti, useimmissa tapauksissa komplikaatioita esiintyy turvotuksena injektiokohdassa. Se näkyy joko heti käyttöönoton lopussa tai ajanjakson (enintään tunnin) jälkeen. Pian se lakkaa. Jos tämä prosessi hidastuu, käytä anti-allergisia aineita. Paikallisen reaktion esiintyminen hoitoon on merkki siitä, että annosta on vähennettävä ja menettelyjen välillä on suurempi kuilu. Harvemmat ovat systeemisiä reaktioita, eli koko organismin reaktioita. Ne ovat paljon kauheampia kuin paikalliset, ja lääkäri ei kiinnitä riittävästi huomiota potilaaseen ja potilaaseen itselleen, joten ne voivat johtaa surullisiin seurauksiin. Näitä ovat urtikaria, angioedeema, sokki tai keuhkoputkien astmahyökkäys allergeenin luonteesta riippuen. Tässä tapauksessa ne odottavat ensin kehon tilan täydellistä palauttamista ja käynnistävät SIT: n uudelleen.

Spesifisen immunoterapian menetelmä on olemassa ja sitä käytetään lähes 100 vuotta. Tänä aikana saatiin paljon hyödyllistä tietoa sen mekanismeista, mikä mahdollisti menetelmän monipuolistamisen ja tehokkuuden. Viimeisimpien tietojen mukaan hoidon onnistuminen varmistetaan 90 prosentissa tapauksista. Toinen 8% oli positiivinen trendi, joka koostui allergisten reaktioiden hyökkäysten voimakkuuden ja vähenemisen vähenemisestä, ja vain 2% potilaista ei vastannut hoitoon.

Nykyaikaisella lääketieteellä on monenlaisia ​​tapoja tunnistaa sairaus ja selvittää sen olosuhteet.

Menestyksen avaintekijä Ensinnäkin desensitisaatiota on olosuhteiden oikea määrittely, hoidon oikea-aikainen aloittaminen ja potilaan halu hoitaa lääketieteellisiä menettelyjä. Menetelmä osoitti suurinta tehokkuutta allergioihin nähden, joka ilmeni kylmyydestä ja hengitysvaikeuksista, mutta tämä ei vähennä sen merkitystä erilaisten oireiden poistamisessa. On olemassa seuraava suhde: mitä vähemmän ikää ja mitä vähemmän aikaa henkilö kärsii allergioista, sitä helpompaa ja nopeampaa paranemista tapahtuu. Tämän perusteella on kaikkien etujen mukaista edetä mahdollisimman pian palauttamaan terveytensä pitkän ja vakaan tuloksen menestyksen nimissä.

Nykyinen spesifinen desensitoituminen on yksi tehokkaimmista tavoista, koska sen avulla voit estää allergioiden esiintymisen ja tulevaisuudessa suurelta osin estää sen alkuperän. SIT on siis todellinen mahdollisuus kerta kaikkiaan päästä eroon tuskallisista oireista eikä tuo lääkkeitä, kuten vain väliaikaista helpotusta. Tämä on ainoa olemassa oleva menetelmä, jolla vältetään allergisen reaktion siirtyminen vakavampaan. Tällaista hoitoa suoritettaessa ei kuitenkaan pidä unohtaa kroonisista sairauksista johtuvaa paranemista, haitallisten tapojen rajoittamista ja hävittämistä sekä ruokavalion ja lepotilan normalisointia. Kehon epäspesifisen elpymisen yhteydessä tieteellinen menetelmä voi tarjota täydellisen helpotuksen vihatuista allergioista.

http://muzashtor.ru/medicine/3-tip-allergicheskih-reakcij.html

30. Tyypin 3 (immunokompleksi) allergiset reaktiot: vaiheiden ominaisuudet, tärkeimmät kliiniset muodot. Immuunikompleksien patogeeninen vaikutus. Seerumin sairaus.

Kolmannen tyyppinen allerginen reaktio (Arthus-tyyppi) liittyy verenkierrossa kiertävien immuunikompleksien kudosvaurioon, joka esiintyy luokkien G ja M immunoglobuliinien osallistumisella. Immuunikompleksien vahingollinen vaikutus kudoksiin tapahtuu komplementin ja lysosomaalisten entsyymien aktivoinnin kautta. Tämäntyyppinen reaktio kehittyy eksogeenisen allergisen alveoliitin, glomerulonefriitin, allergisen ihotulehduksen, seerumin sairauden, tietyntyyppisten lääkkeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen jne.

Systeeminen immunokompleksinen yliherkkyys kehittyy, jos immuunikompleksit inaktivoitumisen sijasta kiinnittyvät verisuonten basaalikalvoon ja aktivoivat komplementin anafilatoksinov C-5a: n ja C-3a: n muodostumalla, jotka houkuttelevat makrofageja ja neutrofiilejä. • Neutrofiilit vapautuvat kiinteisiin immuuniproteaasikomplekseihin (katepsiinit, kollagenaasit, elastaasit) ja aiheuttavat verisuonten seinämän fibrinoidikroosia.

• Aktivoidut verihiutaleet laukaisevat tromboosin, ja trombosyyttiset kasvutekijät aiheuttavat fibroblastien proliferaatiota ja vaurioituneen astian seinän skleroosia

Paikallinen reaktio Arthus esiintyy antigeenin uudelleensyöttöalueella. Kun toistuvasti annetaan raivotautirokote, suuri määrä saostavia vasta-aineita kerääntyy veriin ja muodostuu suuria immuunikomplekseja, jotka kiinnittyvät ihon säiliöihin antigeenin antamisen alueella ja aktivoivat komplementin. Houkutellut neutrofiilit emittoivat proteaaseja ja aiheuttavat aluksen paikallista nekroosia ja perivaskulaarista ihokudosta akuutilla tulehduksella ja verenvuodolla.

Seerumin sairaus on oireiden kompleksi, joka kehittyy vasteena yhdelle intramuskulaariselle tai laskimonsisäiselle muukalaisseerumin injektiolle kehoon, useimmiten heterologinen. ja jotkut muut lääkkeet ja luonnolliset yhdisteet.

Seerumin sairauden etiologiset tekijät ovat seuraavat: seerumit, joita annetaan profylaktisesti tai terapeuttisesti (anti-tetanus, anti-botulismi, anti-difteria, raivotautia, lymfosyytti)

Seerumin sairauden patogeneesi

Seerumin sairauden muodostuminen perustuu immuunikompleksien muodostumiseen vastauksena yksittäiseen antigeenin injektioon. Immunologisen vasteen peruskuviot seerumin sairaudessa on tutkittu kokeellisissa malleissa, erityisesti silloin, kun kaniinille annettiin naudan seerumin albumiinia (Dixon-malli). Antigeenin poistaminen kehosta koostuu kolmesta vaiheesta: tasapainon määrittäminen antigeenin pitoisuuden veressä ja kudoksissa välillä, joka johtuu antigeenin vapautumisesta ekstravasaaliseen tilaan ja sen myöhempään hajoamiseen (havaitaan yhden tai kahden päivän kuluttua antigeenin injektiosta, kun taas sen pitoisuus seerumissa) vähenee 60-80%); antigeenin tuhoutuminen seerumin entsyymijärjestelmillä ja retikuloendoteelielementeillä; antigeenin sitoutuminen tuotetuilla vasta-aineilla immuunikompleksien muodostumisen ja järjestelmän komplementin osallistumisen kanssa (tapahtuu seitsemäntenä päivänä sen jälkeen, kun antigeeni tulee kehoon). Tänä aikana eli 7-15. Päivänä havaitaan seerumin sairauden kliinisiä ilmenemismuotoja. Osana immuunikomplekseja antigeeni poistetaan verenkierrosta ja sen pitoisuus laskee nollaan. Vasta-aineiden pitoisuus kasvaa edelleen. Toistuvan antigeenin antaminen tänä aikana voi aiheuttaa anafylaksiaa. Immuunikompleksien muodostuminen seerumin sairaudessa tapahtuu antigeeni-vasta-aineen optimaalisilla suhteilla ylimääräisen antigeenin olosuhteissa. Samalla antigeenin ominaisuudet ja immunologisen reaktiivisuuden ominaisuudet. antigeenin ominaisuudet vaikuttavat seerumin sairauden esiintymiseen. Hevosseerumi, yleisin seerumin sairauden aiheuttaja, sisältää yli 40 erilaista antigeenistä ainetta. Seerumin pääasialliset antigeenit, jotka voivat aiheuttaa seerumin sairauden, ovat a- ja B-globuliinit.

31. Neljännen tyyppiset allergiset reaktiot (viivästyneen tyypin yliherkkyys): vaiheiden ominaisuudet, kliiniset perusmuodot. Sytokiinien rooli. Siirteen hylkimisreaktio.

Tyypin IV reaktiot johtuvat T-soluista. Tämäntyyppinen reaktio viittaa "hitaan" tyypin reaktioihin (viivästetyn tyypin yliherkkyys, HRT). Tyypin IV yliherkkyysreaktiot (soluvälitteinen, viivästetty tyyppi) eivät osallistu AT-reaktioihin, mutta T-solut, jotka ovat vuorovaikutuksessa vastaavan Ar: n (herkistettyjen T-solujen) kanssa, jotka houkuttelevat kohderyhmään. allergiset tulehdusmakrofaagit. Ag-sitoutumisen jälkeen herkistetyillä T-soluilla on joko suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin tai niiden sytotoksinen vaikutus välittyy lymfokiinien välityksellä. Esimerkkejä tyypin IV reaktioista ovat allerginen kosketusihottuma, tuberkuliinitesti tuberkuloosille ja lepralle, ja siirteen hyljintäreaktio.

Neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden syyt

• Mikro-organismien komponentit (tuberkuloosin, lepra, bruselloosi, pneumokokit, streptokokit), yksittäiset ja monisoluiset loiset, sienet, helmintit, virukset ja virusta sisältävät solut.

• oma, mutta modifioitu (esimerkiksi kollageeni) ja vieraat proteiinit (mukaan lukien parenteraaliseen antoon tarkoitetut rokotteet).

• Hapteenit: esimerkiksi lääkkeet (penisilliini, novokaiini), orgaaniset pienimolekyyliset yhdisteet (dinitroklorofenoli).

Neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden herkistysvaihe • T-lymfosyyttien antigeeniriippuvainen erilaistuminen, nimittäin CD4 + T2-auttaja-solut (viivästetyn tyypin yliherkkyysreaktioiden T-efektorit) ja CD8 + sytotoksiset T-lymfosyytit (T-tappajat) tapahtuu. Nämä herkistetyt T-solut kiertävät kehon sisäisessä ympäristössä ja suorittavat valvontatoiminnon. Osa lymfosyytteistä on kehossa jo monta vuotta ja pitää Agin muistin. • Immunokompetenttien solujen toistuva kosketus Ar: n (allergeenin) kanssa aiheuttaa suurten erilaisten T-lymfosyyttien, mutta lähinnä T-tappajien, räjähdysmuunnoksen, lisääntymisen ja kypsymisen. Ne he, jotka yhdessä fagosyyttien kanssa havaitsevat ja tuhoavat ulkomaalaisen Arin ja myös sen kantajaa.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden patobiokemiallinen vaihe • Herkistetyt T-tappajat tuhoavat ulkomaalaisen antigeenisen rakenteen, joka vaikuttaa suoraan siihen. • T-tappajat ja mononukleaariset solut muodostavat ja erittävät allergisen reaktiovyöhykkeen allergiavälittäjiä, jotka säätelevät lymfosyyttien ja fagosyyttien toimintaa, sekä inhiboivat aktiivisuutta ja tuhoavat kohdesolut. Tyypin IV allergisten reaktioiden kohdalla tapahtuu useita merkittäviä muutoksia. - kohdesolujen vaurioituminen, tuhoaminen ja poistaminen (virukset, bakteerit, sienet, alkueläimet jne.). - muuttumattomien solujen ja kudosten ei-soluisten elementtien muuttaminen, tuhoaminen ja eliminointi. Tämä johtuu siitä, että monien BAS: n muuttuvat vaikutukset ovat antigeenista riippumattomia (ei-spesifisiä) ja ulottuvat normaaleihin soluihin. - Tulehdusreaktion kehittyminen. Allergisen tulehduksen painopisteessä kumuloituvat pääasiassa mononukleaariset solut: lymfosyytit ja monosyytit sekä makrofagit. Usein nämä ja muut solut (granulosyytit, lihavat) kerääntyvät pienten suonien ja laskimojen ympärille muodostamalla perivaskulaariset hihansuut. - Lymfosyytteistä, mononukleaarisista fagosyytteistä, epiteelistä ja niistä muodostuneista jättimäisistä soluista koostuvien granuloomien muodostuminen, fibroblastit ja kuiturakenteet. Granuloomit ovat tyypillisiä tyypin IV allergisille reaktioille. Tämän tyyppistä tulehdusta kutsutaan granulomatoottiseksi (erityisesti tuberkuliini-, brucella- ja vastaavissa reaktioissa). - Mikrosirkulaation tai lymfosirkulaation häiriöt kapillaari-troofisen vajaatoiminnan, degeneraation ja kudoksen nekroosin kehittymisen myötä.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten oireiden vaihe Kliinisesti edellä kuvatut muutokset ilmenevät eri tavalla. Yleisimpiä reaktioita ilmenee allergisena allergiana (tuberkuliini, brucellinic, salmonella), diffuusi glomerulonefriitin (tarttuva-allerginen geeni), kosketusallergioiden - dermatiitin, sidekalvotulehduksen muodossa.

Tietyissä yliherkkyysreaktioissa on mukana siirteen hyljintä. Hylkäämisreaktio riippuu siitä, että isäntä tunnistaa siirretyn kudoksen vieraaksi. Tällaisista hyljinnästä ihmisillä vastaavat antigeenit ovat tärkeimmät histokompatibiliteettikompleksin (HLA) antigeenit. Transplantaation hyljintä on monimutkainen prosessi, jonka aikana sekä solun immuniteetti että kiertävät vasta-aineet ovat tärkeitä.

Yliannostuksen hylkääminen kehittyy siinä tapauksessa, että vastaanottajan veri sisältää vasta-aineita luovuttajaa vastaan. Tällaisia ​​vasta-aineita voi esiintyä vastaanottajalla, jolla on jo ollut siirteen hyljintä. Tällaisissa tapauksissa hyljintä kehittyy välittömästi transplantaation jälkeen, koska kiertävät vasta-aineet muodostavat immuunikomplekseja, jotka asettuvat istutetun elimen verisuonten endoteeliin. Sitten komplementin kiinnitys tapahtuu ja Arthus-reaktio kehittyy.

Vastaanottajilla, joita ei ole aiemmin herkistetty siirtoantigeeneille, altistuminen luokan 1 ja II luovuttajien HLA-antigeeneille liittyy vasta-aineiden muodostumiseen. Aluksi siirtoastiat toimivat näiden vasta-aineiden kohteena, joten vasta-aineista riippuvaista hyljinnän ilmiötä (esimerkiksi munuaisissa) edustaa vaskuliitti.

32. Autoalergiset sairaudet ovat sellaisten tautien ryhmä, joiden pääasiallinen kehitysmekanismi on autovasta-aineiden ja herkistettyjen lymfosyyttien reaktio omien kudostensa kanssa. Lähes kaikki ihmisen solut ja kudokset voivat tietyissä olosuhteissa olla lymfosyyttien ja auto-vasta-aineiden vahingollisen vaikutuksen kohteena;

autoallergia - organismin epänormaali, perverssi, reaktiivisuus omien proteiinien ja solujen suhteen.

Autoalergia on yleinen ilmiö patologiassa, joka perustuu useiden sairauksien (autoalergisten sairauksien) patogeneesiin, jolle on ominaista korkea vakavuus, pitkä kesto ja epäsuotuisa ennuste, joka johtuu epäselvästä etiologiasta ja patogeneesin monimutkaisuudesta johtuvasta hoidon vaikeudesta.

Autoalergiset sairaudet voivat kohdistaa kokonaisia ​​järjestelmiä tai erillisiä elimiä (esim. Allerginen orchitis, kilpirauhastulehdus)

Syyt: Kehon kudokset ja solut saavat auto-allergisia (auto-antigeenisiä) ominaisuuksia erilaisten ympäristötekijöiden vahingollisten vaikutusten seurauksena. Nämä vauriot johtavat solujen ja kudosten fysiologisesti eristettyjen komponenttien vapautumiseen ja vapautumiseen yleiseen verenkiertoon tai proteiinirakenteiden antigeenisten ominaisuuksien muutoksiin (katso Autoallergy, Autoantigens). Eksogeeniset vahingolliset tekijät voivat olla trauma, insolaatio, jäähdytys, bakteeri- ja erityisesti virusinfektio, koska viruksilla on kyky tunkeutua soluihin ja muuttaa voimakkaasti solunsisäisen proteiinin rakennetta. Jotkut lääkeaineet, joilla on tiettyjä verisoluja koskeva tropismi, tulevat hapteeneiksi, jotka ovat osa autoantigeenejä.

Ryhmän A streptokokin kantoja, joissa oli yhteisiä antigeenejä ihmisen sydämen kudok- sen kanssa, sekä nefritogeenisiä streptokokkikantoja, E. colin kolitogeenisiä kantoja eristettiin. Autoallergiset sairaudet kehittyvät usein naisilla.

Mekanismi.. Autoallergisten sairauksien kehittymiselle on kolme tapaa. Ensimmäinen tapa on autoallergeenien muodostuminen kehoon (eristettyjen antigeenien vapautuminen - kilpirauhasen follikkelien kolloidi, myeliini, linssi, kivesten antigeenit; kudoksen denaturaatio palamisen aikana, säteilysairaus jne.).

Toinen tapa - ruumiinsuojelun immunologisten mekanismien valvonnan puutteet - selittää Burnetin mukaan "kielletyn kloonin" teorian.

Kolmas autoallergisten sairauksien kehittymisen tapa on immunologisten mekanismien aktivoiminen mikroflooraa vastaan, jolla on yhteisiä antigeenejä makroorganismin antigeenien kanssa.

Allergia on epätavallinen yliherkkyys erilaisille aineille, jotka useimmilla ihmisillä eivät aiheuta kivuliaita reaktioita. Yleensä talon pöly, siitepöly, hometta, lemmikkieläinten hilse, tietyntyyppiset elintarviketuotteet jne. Tulevat vihollisiksi. Näistä aineista tulee allergeeneja ja allergioita. Allergeenit - vieraat aineet, jotka tulevat elimistöön, ovat allergisen reaktion pääasiallinen syy. On erittäin tärkeää diagnosoida allergiat ennen kriisin alkua, joten ensimmäisissä epäilyksissä on parempi tulla allergiaan. Seuraavia oireita tulisi aiheuttaa huolenaihe: pitkäaikainen nuha, nenän kutina ja aivastushyökkäykset, silmäluomien kutina, silmien repiminen, silmien punoitus, ihottumat ja kutina, turvotus ja turvotus; 1. Ihon raaputustesti Ihon testit asetetaan kyynärvarren sisäpinnalle. Steriili scarifier tekee tyhjästä ja laittaa tippa diagnostista allergeenia. 20 minuutin kuluttua voit arvioida tuloksia. Jos allergeenin kohdalla esiintyy turvotusta tai punoitusta, testi katsotaan positiiviseksi. 2. Kokonais- ja spesifisten immunoglobuliinien määrittäminen E. IgE: n tason nostaminen voi osoittaa allergisten sairauksien ja joidenkin muiden patologisten tilojen esiintymisen. 3. Immunoblottausmenetelmä Immunoblottaus on erittäin spesifinen ja erittäin herkkä vertailumenetelmä yksittäisten antigeenien (allergeenien) vasta-aineiden havaitsemiseksi perustuen entsyymi-immunomääritykseen nitroselluloosakalvoilla, joissa yksittäisiä kaistoina käytetään spesifisiä proteiineja. Jos on olemassa vasta-aineita tiettyjä allergeeneja vastaan, vastaavaan kohtaan ilmestyy pimeä viiva.

Desensitisaatio on organismin herkkyyden tila allergeenille sekä joukko toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään tätä herkkyyttä. On olemassa spesifistä ja epäspesifistä herkistymistä. Spesifinen desensibilisaatio perustuu siihen, että potilaalle annetaan allergeeni, joka aiheutti taudin vähitellen lisääntyvinä annoksina, mikä johtaa kehon reaktiivisuuden muutokseen, neuroendokriinisen järjestelmän normalisoitumiseen, aineenvaihduntaan, mikä johtaa kehon herkkyyden vähenemiseen, ts. Hyposensisoituminen kehittyy.

Epäspesifinen herkistyminen, joka perustuu kehon reaktiivisuuden muutoksiin ja sairauksien aiheuttaman allergeenin vaikutuksen estämiseen, saavutetaan käyttämällä salisyylihappoa ja kalsiumia, askorbiinihappoa. Ei-spesifisen desensitisaation vuoksi käytetään laajasti erilaisia ​​fysioterapeuttisia menetelmiä (UV-säteily, novokaiinin elektroforeesi, kalsium-, magnesium- ja jodiliuokset, diathermi, UHF, induktotermia, mikroaaltohoito), kylpylähoito, fysioterapia ja urheilu. Aiemmin käytetty termi "desensitisaatio" (haarniska. Etuliite, eli tuhoaminen + herkistyminen) ei ole tarkka, koska saavuttaa täydellisen herkkyyden keholle allergeenille on lähes mahdotonta.

http://studfiles.net/preview/5963233/page:15/
Enemmän Artikkeleita Allergeenit