Allergiset reaktiot 1 (ensimmäinen) tyyppivaihe

Allergisia reaktioita 1 (ensimmäisen) tyypin (reagoiva allergia) tyypille on tunnusomaista voimakas IgE-vasta-aineiden tuotannon lisääntyminen elimistössä, kun taas IgE-vaste on pääasiallinen yhteys ensimmäisen tyypin allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineiden ominaisuudet eroavat merkittävästi muiden vasta-aineiden ominaisuuksista. Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että kyky kiinnittyä kudoksiin kiinnittymällä soluihin liittyy IgE-molekyylin Fc-fragmentissa fylogeneesissä hankittuihin 110 aminohapoon. Sen vuoksi IgE-vasta-aineiden pitoisuus seerumissa on alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat verisuonikerrokseen pienemmässä määrin, koska ne on kiinnitetty lähinnä ympäröiviin kudoksiin.

Vaihe 1:

Tyypin 1 allergisten reaktioiden patogeneesi on seuraava.

Vaiheen 1 aikana IgE-vasteen immuunivaihe on tärkein yhteys tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä. Tässä mielessä viimeisimmän kumuloituneen informaation huomioon ottaminen IgE-synteesin prosessiin liittyvistä solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE-vasteen säätelystä on välttämätöntä allergian kehittymisen mekanismien ymmärtämiseksi. Kuten muutkin immuunivasteen muodot, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden perusteella. Yleensä IgE-vasteen kehittymisen mekanismi voidaan esittää seuraavasti.

Antigeenin (ensimmäinen signaali) käyttöönotto aktivoi makrofaagit ja indusoi sytokiinien eritystä, jotka stimuloivat FCE-reseptoria kantavia T-soluja. Makrofagitekijän aktivoimat T-lymfosyytit syntetisoivat IgE: tä sitovan tekijän - pienimolekyylipainoiset glykoproteiinit. Niiden toiminnan ja rakenteellisten ominaisuuksien mukaan ne erottavat IgE-SF: n, parantavat (mol. Paino 10-15 kD) ja estävät IgE-vastetta (mol. Paino 30-50 kD). Glykosylaatioprosessia simuloivien tekijöiden suhde määrittää eritetyn IgESF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti joko vahvistaa tai estää IgE-vastetta.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-lymfosyyttejä, jotka kantavat kalvoonsa erittäviä IgE-molekyylejä. IgE-USF-molekyylien sitoutuminen membraanin IgE: iin laukaisee synteesin ja erittymisen lymfosyyteissä, kun taas IgE-TCF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien häviämistä. Näitä tekijöitä yhdessä interleukiinien (ja erityisesti IL-4: n, jolla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä) ohella on tutkittu intensiivisesti viime vuosina. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-auttaja- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhdeluvusta. IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisiä IgE-synteesin säätelyssä. Tämä lymfosyyttien subpopulaatio ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa ei ole olemassa T-suppressor-IgE-vastetta, joka edistää IgE-tuotannon lisääntymistä, koska sen synteesi on "inhiboitunut". Tässä suhteessa IgE-vasteen ja muiden immuunivasteiden väliset erot selittyvät isotyyppispesifisten mekanismien suurella roolilla IgE: n synteesin säätelyssä.

Niinpä allergeenin ensimmäinen sisääntulo elimistöön makrofagien yhteistyön kautta, Ti B-lymfosyytit, laukaisee monimutkaisia ​​ja täysin selkeitä mekanismeja IgE-vasta-aineiden synteesille, jotka on kiinnitetty kohdesoluihin. Organisaation toistuva kohtaaminen saman allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteän IgE-molekyylien ja itse kompleksin kautta myös osoittautuu kiinnittyneen soluihin. Jos allergeenin havaittiin liittyvän ainakin kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin, tämä riittää kohdesolujen kalvojen rakenteen hajottamiseen ja niiden aktivointiin. Vaihe 2 aloittaa allergisen reaktion.

Vaihe 2, biokemialliset reaktiot:

Tässä vaiheessa tärkein rooli kuuluu mastosoluihin ja basofiileihin, eli ensimmäisen asteen soluihin. Maston solut ovat sidekudosoluja. Niitä esiintyy pääasiassa ihossa, hengitysteissä, submucosassa, verisuonten ja hermosolujen varassa. Mastosoluilla on suuret koot (halkaisija 10-30 mikronia) ja ne sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2-0,5 mikronia, ympäröimä perigranulaarinen kalvo. Basofiilit havaitaan vain veressä. Nielisolujen ja basofiilien rakeet sisältävät välittäjiä: histamiinia, hepariinia, kemotaksis eosinofiilialergiaa, neutrofiilien kemotaksisallergiatekijää.

AG-AT-kompleksin muodostuminen mastosolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoituu ja alkaa erittää välittäjiä. Suurin solujen aktivointi saavutetaan sitomalla useita satoja ja jopa tuhansia reseptoreita. Klassiset kriteerit erilaisten kemiallisten yhdisteiden välittäjän roolille allergisessa reaktiossa ovat: todisteet siitä, että aine yksinään tai yhdessä muiden yhdisteiden kanssa voi aiheuttaa tyypillisiä oireita; aineen tehokkaan pitoisuuden määrittäminen ja sen vaikutuksen määrittäminen shokki- tai kohdesoluihin; tukahduttamalla tai olennaisesti vähentämällä AG-AT-reaktion vaikutuksia käyttämällä spesifisiä antagonisteja tai poistamalla reaktioita aiheuttavat yhdisteet. Anafylaktisten tai reagenssista riippuvien reaktioiden moninaisuus on niin suuri, että ne liittyvät eri ryhmien välittäjien toimintaan, jotka sisältävät ja moduloivat membraania, solunsisäistä, solunsisäistä kaskadi- tai ketjureaktiota.

Allergisten reaktioiden monimutkainen dynamiikka riippuu myös ns. Preformoiduista (talletetuista) primaarisista välittäjistä, jotka kerääntyvät rakeisiin, ja toissijainen, juuri syntetisoitu vasteena antigeenisille vaikutuksille. "Varhaisen" tai "myöhäisen" välittäjän sisällyttäminen riippuu aktivoinnin tilasta ja degranulaation nopeudesta, antigeenisten vaikutusten määrästä, stimulaatiomekanismeista ja sen herkkyydestä. Aineet, jotka stimuloivat välittäjien erittymistä, on jaettu immuunijärjestelmään ja ei-immuunijärjestelmään. Ei-immuunijärjestelmän stimulantit (neurotensiini, aine 48/80) käyttävät pääasiassa solunulkoista kalsiumia ja immuuneja (spesifisiä antigeenejä, konavaliinia A), pääasiassa solunsisäistä kalsiumia, mikä osoittaa erilaisia ​​stimulointimekanismeja. Eri herkkyys on erityisen ilmeinen esimerkissä leukotrieenien vapautumisesta: IgE-dimeerit ovat 30 kertaa vähemmän tehokkaita ja niiden vaikutus on 100-1000 kertaa heikompi kuin IgE-trimerit. Histamiinin vapautuminen basofiileistä, jotka kykenevät reagoimaan IgE-dimeereihin, uskotaan riippuvan pinnan IgE: n tiheydestä. Sen pitäisi olla 610 kertaa suurempi "epäherkissä" basofiileissä.

Allergeenin lisäämisen seurauksena reseptorit hankkivat voimakkaan entsymaattisen aktiivisuuden, mikä nopeuttaa merkittävästi biokemiallisten reaktioiden kaskadin sisällyttämistä. Tämä lisää solukalvon läpäisevyyttä kalsiumionien osalta. Jälkimmäinen stimuloi endomembraaniprepesteraasia, joka kulkee esteraasiin ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi kalvofosfolipidejä, aktiiviseen muotoon. Fosfolipidien hydrolyysi edistää ensinnäkin kalvon löystymistä, mikä helpottaa sytoplasmisen kalvon fuusiointia perigranulaarisen ja toiseksi sytoplasmisen kalvon rikkoutumisen kanssa; rakeiden eksosytoosi, jossa niiden sisältö vapautetaan (talletetut välittäjät).

Tärkeä rooli on energia-aineenvaihdunnassa, erityisesti glykolyysissä, liittyvillä prosesseilla. Energiavaraus on tärkeä sovittelijoiden synteesissä ja välittäjien vapauttamisessa solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta. Kun prosessi etenee, rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentämisessä mikrotubuloilla ja mikrokuiduilla on tietty arvo. Energia ja kalsiumionit ovat välttämättömiä mikrotubuloiden siirtymiselle toimivaan muotoon, kun taas syklisen adenosiinimonofosfaatin tasoa tai pelkistävää syklistä guanosiinimonofosfaattia lisätään päinvastaisena vaikutuksena. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapauttamiseksi irtonaisesta sidoksesta hepariiniin natrium-, kalium-, kalsium-solunulkoisten neste-ionien vaihdon vaikutuksesta. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Sen lisäksi, että nämä solut vapautuvat aiemmin mastosolujen ja basofiilien rakeisiin, nämä solut syntetisoivat nopeasti uusia biologisesti aktiivisia yhdisteitä, joiden prekursorit ovat biomembraanien lipidien biotransformaatiotuotteita: verihiutaleiden aktivointitekijä, prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit.

On syytä huomata, että mastosolujen ja basofiilien degranulaatio voi tapahtua myös sellaisten ei-immuunijärjestelmien vaikutuksesta, jotka stimuloivat soluja ei IgE-reseptorien kautta. Nämä ovat adrenokortikotronhormoni, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on solujen aktivointituotteet, jotka taas osallistuvat allergiseen reaktioon - neutrofiilikationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida massa- soluja ja basofiilejä, esimerkiksi morfiinia, kodeiinia, röntgen-kontrastiaineita.

Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijöiden poistamisen seurauksena mastosoluista ja basofiileistä jälkimmäinen kerääntyy ensimmäisen asteen kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu. Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoituvat ja vapauttavat biologisesti aktiivisia aineita ja entsyymejä. Jotkut heistä ovat myös vahinkojen välittäjiä, ja jotkut ovat entsyymejä, jotka tuhoavat tiettyjä vahingon välittäjiä. Täten aryylisulfaatti-eosinofiilit aiheuttavat MPC-A: n tuhoutumisen, histaminaasin - histamiinin tuhoutumisen. Ryhmän E tuloksena olevat prostaglandiinit vähentävät välittäjien vapautumista mastosoluista ja basofiileistä.

Vaihe 3, kliiniset ilmiöt:

Välittäjien toiminnan seurauksena mikrovaskulaaristen astioiden läpäisevyys kasvaa, mikä liittyy nesteen vapautumiseen edeeman ja seroottisen tulehduksen kehittyessä. Prosessien lokalisoinnilla limakalvoille tapahtuu yliherkkyyttä. Kehittynyt keuhkoputkentulehdus, joka yhdessä keuhkoputkien seinämien turvotuksen ja syljen hypersektion kanssa aiheuttaa teräviä hengitysvaikeuksia. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoputkien astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, nokkosihottuman, kutinaa, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Muodossa. Koska yksi välittäjistä on PCE-A, hyvin usein välittömän tyyppinen allergia liittyy lisääntyneeseen eosinofiilien määrään veressä, syljessä, seerumin eksudaatti.

Varhaisvaiheet ja myöhäiset vaiheet erottuvat tyypin 1 allergisten reaktioiden kehityksessä. Alkuvaihe näkyy ensimmäisten 10-20 minuutin aikana tyypillisten papuloiden muodossa. Sitä hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäistä vaihetta havaitaan 2-6 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen ja se liittyy lähinnä sekundaaristen välittäjien toimintaan. Se kehittyy eryteeman ja läpipainopakkauksen katoamisajankohtana, joka ilmenee hyperemian, turvotuksen, ihon kiristymisen seurauksena, joka häviää 24–48 tunnin kuluessa seuraavien petekioiden muodostumisen myötä. Morfologisesti myöhäinen vaihe sisältää degranuloidut tukisolut, perivaskulaarinen tunkeutuminen eosinofiileihin, neutrofiileihin, lymfosyyteihin.

Loppu kliinisten ilmenemismuotojen vaihe on seuraavissa olosuhteissa. Vaiheen 3 aikana poistetaan vahingollinen periaate, allergeeni. Vasta-aineet ja komplementit vapautuvat kudokseen, jolloin saadaan aikaan inaktivointi ja allergeenin poistaminen. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi erikoistuneiden entsyymien, superoksidiradikaalien ja muiden välittäjien vapautumista, mikä on erittäin tärkeää matoja vastaan.

Erityisesti eosinofiilien entsyymien ansiosta allergisen reaktion vahingolliset välittäjät eliminoidaan. Samalla apoptoosin mekanismi ei välttämättä ole mukana useimmissa allergisissa reaktioissa. Vaikka allergisen reaktion ja tulehduksen aikana kudosvaurio kehittyy, solukuolema tapahtuu pääasiassa nekroosin mekanismin kautta, ja siihen liittyy solujen sisällön vapautuminen solujen väliseen tilaan, mikä voi aiheuttaa naapurisolujen kuoleman (nekroosin) ja kudoksen sulamisen.

Kuitenkin tulehduksen loppuvaiheissa apoptoosilla on tärkeämpi rooli, koska tänä aikana immuunijärjestelmän aktivoidut solut, jotka suorittivat tehtävänsä, poistuvat. Sama koskee allergista tulehdusta, jossa mainittu efektorisolujen eliminointi on myös esteenä niiden kyvylle säilyttää itsensä autokriinisten sytokiinien tuotannon vuoksi (siten aktivoidut eosinofiilit erittävät granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloivan tekijän, joka suojaa apoptoosia vastaan).

Välitön tyypin yliherkkyys tapahtuu yleensä ihmisillä, joilla on perinnöllinen alttius tämäntyyppisille reaktioille (atooppinen). Allergia on periytynyt polygeenisesti, ja se ilmenee sekä yleisen alttiuden tasolle allergiselle reaktion tyypille että vallitsevan leesion paikannuksen ja jopa yliherkkyyden suhteen tiettyihin allergeeneihin. Jälkimmäisessä tapauksessa on esitetty perintön yhteys suurimman histokompatibiliteettikompleksin geeneihin.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Immunitet.info

Tyypin I allerginen reaktio johtuu spesifisten vasta-aineiden muodostumisesta, jotka kuuluvat immunoglobuliiniin E, ja niillä on suuri affiniteetti mastosoluihin (kudos basofiileihin) ja perifeerisen veren basofiileihin.

I-tyypin allerginen reaktio etenee useissa vaiheissa:

  • alkuperäisen nauttimisen aikana antigeeniä esittävät solut (B-lymfosyytit, makrofagit, dendriittisolut) sieppaavat allergeenin ja altistuvat digestioinnille;
  • Lysosomaalisten entsyymien aiheuttaman allergeenin pilkkomisen tuloksena on peptidien muodostuminen, jotka sijoitetaan pääkäsiteltävyyskompleksin molekyylien peptidiä sitoviin uriin. Sitten nämä peptidit kuljetetaan antigeeniä esittelevien solujen pinnalle T-avustajien myöhempää tunnistamista varten;
  • Tyypin 2 T-avustajat, jotka ovat vastuussa tunnistamisesta, aktivoituvat ja tuottavat interleukiini-4: ää, interleukiini-5: tä, interleukiini-3: ta ja muita sytokineja;
  • interleukiini-4 B-lymfosyytin vaikutuksesta transformoituu plasman soluun, joka tuottaa pääasiassa immunoglobuliinia E;
  • interleukiini-4: n ja interleukiini-3: n vaikutuksesta basofiilien lisääntyminen lisääntyy ja reseptorien lukumäärä immunoglobuliinin E Fc-fragmentissa kasvaa niiden pinnalla;
  • interleukiini-5: n ja interleukiini-3: n vaikutuksesta eosinofiilien migraatiotoiminta ja niiden kyky tuottaa biologisesti aktiivisia aineita paranevat.

Tässä immuunivasteen vaiheessa määritetään pääasiallinen ero välittömän allergisen reaktion ja muiden yliherkkyysreaktioiden välillä: spesifisten immunoglobuliinien E kerääntyy, ne kiinnitetään molempien tyyppien basofiileihin.

Kun allergeeni tuodaan uudelleen kehoon, se sitoutuu immunoglobuliiniin E, joka johtaa basofiilien tuhoutumiseen ja histamiinin, verihiutaleiden aktivoivan tekijän, prostaglandiinien ja leukotrieenien vapautumiseen.

Biologisesti aktiivisten aineiden erittymisellä on seuraavat vaikutukset:

  • aktivoi verihiutaleita vapauttamalla serotoniinia;
  • aktivoi komplementtijärjestelmän anafylotoksiinien muodostumisen - SZa ja C5a;
  • aktivoi hemostaasin;
  • aiheuttaa histamiinin vapautumisen ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen;
  • vahvistaa sileiden lihasten supistumista.

Tämä koko tekijöiden kompleksi takaa tyypin I allergisen reaktion akuutin vaiheen ja sen oireet: aivastelu, bronkospasmi, kutina ja repiminen.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-i-tipa-anafilakticheskij-tip-reakcii-giperchuvstvitelnosti.html

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisia reaktioita (tai yliherkkyysreaktioita) on viisi.

Allerginen reaktio (1) tyyppi:

Reaktion 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktisen tyyppinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Mikä johtaa heikentyneeseen membraanin läpäisevyyteen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Tyypillisiä kliinisiä esimerkkejä ensimmäisen tyyppisestä allergisesta reaktiosta ovat anafylaktinen sokki, atooppinen astma, urtikaria, väärä runko, vasomotorinen nuha.
Allerginen astma (atooppinen keuhkoputkien astma, eksogeeninen keuhkoputkia) on allerginen reaktio, jonka aiheuttavat allergeenit (pääasiassa yrttien, kasvien, huoneen pölyn siitepöly), jotka tulevat kehoon sisäänhengittämällä. Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solu- ja kudoskalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen.
Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä. Kompleksit kerrostuvat verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehdusprosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Reaktiomekanismiin liittyy verenkierrossa kiertävien immuunikompleksien kudosvaurioita, edeten immunoglobuliinien G ja M. osallistumiseen.
Tämäntyyppinen reaktio kehittyy eksogeenisen allergisen sidekalvotulehduksen, immunokompleksisen glomerulonefriitin, allergisen ihotulehduksen, seerumin sairauden, systeemisen lupus erythematosuksen, nivelreuman, reumaattisen niveltulehduksen kanssa.

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetty tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-solusta riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet. Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

5. (viides) tyypin allerginen reaktio:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Käytännössä kaikki allergiset reaktiot jaetaan kahteen suureen ryhmään: välitön tyypin reaktiot ja viivästetyt reaktiot.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on ominaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästettyä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaktsiy.htm

Allergiset reaktiot tyyppi I (reagenssityyppinen allergia)

Tyypin I allergisten reaktioiden perusta on IgE-vasta-aineiden kehittyminen elimistössä, eli IgE-vaste on tärkein yhteys tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineet eroavat merkittävästi niiden muista vasta-aineista (taulukko 10). Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että niiden luontainen ominaisuus kiinnittymiseen soluihin ja kiinnittäminen kudoksiin liittyy muihin 110 aminohapoon, jotka on saatu molekyylin Fc-fragmentissa fylogeneesissä. Sen vuoksi IgE-vasta-aineiden pitoisuus seerumissa on alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat verenkiertoon pienemmässä määrin, koska ne ovat pääasiassa kiinteitä ympäröiviin kudoksiin. Tämän Fc-fragmentin tämän alueen tuhoutuminen tai inaktivaatio kuumentamalla (jopa 56 ° C: seen) johtaa näiden vasta-aineiden sytotrooppisten ominaisuuksien häviämiseen, ts. Ne ovat termolabileja.

Vasta-aineet kiinnitetään soluilla käyttäen solukalvoon sisäänrakennettua reseptoria. Korkein kyky sitoa IgE-vasta-aineita sisältää reseptoreita IgE: lle, jotka löytyvät mastosoluista ja veren basofiileistä, joten näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi ensimmäisessä järjestyksessä. Yhdellä basofiililla voidaan kiinnittää 3000 - 300 000 IgE-molekyyliä. Myös IgE: n reseptoria on löydetty makrofageista, monosyyteistä, eosinofiileistä, verihiutaleista ja lymfosyyteistä, mutta niiden sitoutumiskapasiteetti on pienempi. Näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi II.

IgE: n sitoutuminen soluihin on aikariippuvainen prosessi. Optimaalinen herkistyminen voi tapahtua 24 - 48 tunnin aikana. Kiinteät vasta-aineet voivat olla soluissa pitkiä, joten allerginen reaktio voidaan laukaista viikon tai pidempään. IgE-vasta-aineiden ominaisuus on myös niiden havaitsemisen vaikeus, koska ne eivät osallistu serologisiin reaktioihin.

Tyypin I allergisten reaktioiden patogeneesissä erotetaan seuraavat vaiheet:

I. Immuunireaktioiden vaihe. Kuten edellä mainittiin, IgE-vaste on pääasiallinen yhteys tyypin I allergisen reaktion kehittymisessä. Siksi on välttämätöntä ottaa huomioon viimeksi kertynyt tieto IgE-synteesin prosessiin liittyvistä solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE + -vasteen säätelystä, jotta voidaan ymmärtää allergian kehittymisen mekanismeja;

Kuten muissa immuunivasteen muodoissa, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden tason mukaan. Yleensä IgE-vasteen kehittymisen mekanismi on esitetty kuviossa 1. 13.

Antigeenin (1. signaali) käyttöönotto aktivoi makrofaagit ja aiheuttaa tekijöiden (interferoni, interleukiinit) erittymisen, jotka stimuloivat FCE-reseptoria kantavia T-soluja. T-lymfosyytit, jotka aktivoituvat makrofagikertoimella, syntetisoivat IgE: tä sitovan tekijän (SF) - pienimolekyylipainoisia glykoproteiineja. Aktiviteetin ja rakenteellisten piirteiden mukaan erotetaan IgE-SF: tä parantava (m. 10-15 kD) ja estetään IgE-vaste (m. 30-50 kD). Glykolisaatioprosessia moduloivien tekijöiden suhde määrittää syntetisoidun IgE-SF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti tehostaa tai estää IgE-vastetta.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-soluja, jotka kuljettavat niiden membraanien erittäviä IgE-molekyylejä. IgE-USF-molekyylien sitoutuminen membraanin IgE: ään laukaisee synteesin ja erittymisen B-lymfosyyteissä, kun taas IgE-TCF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien häviämistä. Nämä tekijät sekä interleukiinit (ja erityisesti IL-4, joilla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä) ovat tutkijoiden valvonnassa. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-auttaja- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhdeluvusta. Lisäksi IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisiä IgE-synteesin säätelyssä. Tämä alopopulaatio ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa IgE-vasteen T-suppressorifunktio puuttuu, ts. IgE: n synteesi on estetty. IgE-vasteen ja muiden immuunivasteiden väliset erot selittyvät isotyyppispesifisten mekanismien suurella roolilla IgE-synteesin säätelyssä. Kaikkien näiden mekanismien yhteistoiminnalla tapahtuu E-luokan vasta-aineiden synteesi.

Niinpä allergeenin alkuantuminen kehoon laukaisee makrofagien, T- ja B-lymfosyyttien yhteistyön, monimutkaisten ja täysin selkeiden mekanismien IgE-vasta-aineiden synteesille, jotka on kiinnitetty kohdesoluihin. Organisaation toistuva kohtaaminen tämän allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteän IgE-molekyylien ja itse kompleksin kautta myös kiinteät solut. Jos allergeenin havaittiin liittyvän vähintään kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin (kuvio 13), tämä riittää kohdesolujen kalvojen rakenteen ja niiden aktivoinnin hajottamiseen. Allergisen reaktion vaihe II alkaa.

II. Vaiheen biokemialliset reaktiot. Tässä vaiheessa tärkein rooli kuuluu mastosoluihin ja basofiileihin, so. I-järjestykseen kohdesoluihin. Maston solut ovat sidekudosoluja. Ne löytyvät pääasiassa ihosta, hengitysteistä, verisuonten alituoksusta, verisuonten ja hermosolujen varrella. Masto-solut ovat suuria (halkaisijaltaan 10–30 µm) ja sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2–0,5 µm ja joita ympäröi perigranulaarinen kalvo. Basofiilit havaitaan vain veressä. Nielisolujen ja basofiilien rakeet sisältävät välittäjiä: histamiinia, hepariinia, kemotaksis eosinofiilialergiaa (PCE-A), allergia neutrofiilien kemotaksis tekijää (PCPH-A), IgE (taulukko 11).

AG-AT-kompleksin muodostuminen mastosolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoituu ja erittää välittäjät. Suurin solujen aktivointi saavutetaan sitomalla useita satoja tai jopa tuhansia reseptoreita.

Allergeenin kiinnittymisen seurauksena reseptorit hankkivat entsymaattista aktiivisuutta ja käynnistetään biokemiallisten reaktioiden kaskadi. Lisää solukalvon läpäisevyyttä kalsiumioneihin. Jälkimmäinen stimuloi endomembraaniprepesteraasia, joka kulkee esteraasiin ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi membraanifosfolipidejä, aktiiviseksi muodoksi. Fosfolipidien hydrolyysi myötävaikuttaa kalvon löystymiseen ja harventumiseen, mikä helpottaa sytoplasmisen kalvon fuusiointia perigranulaarisen kalvon kanssa ja sytoplasman kalvon rikkoutumista rakeiden (ja siten välittäjien) sisällön ulostulon ulkopuolelle, rakeiden eksosytoosi tapahtuu. Tässä tapauksessa tärkeässä asemassa ovat prosessit, jotka liittyvät energia-aineenvaihduntaan, erityisesti glykolyysiin. Energiavaraus on tärkeä sovittelijoiden synteesissä ja välittäjien vapauttamisessa solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta.

Kun prosessi etenee, rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentämisessä mikrotubuloilla ja mikrokuiduilla on tietty arvo. Energia- ja kalsiumionit ovat välttämättömiä mikrotubuloiden siirtymiselle toimivaan muotoon, kun taas syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) tason lisääntyminen tai syklisen guanosiinimonofosfaatin (cGMP) väheneminen on päinvastainen. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapauttamiseksi irtonaisesta sidoksesta hepariinin kanssa Na +, K +, Ca 2+ -ionien vaihtamisen vaikutuksesta solunulkoisen nesteen kanssa. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Näiden solujen kohdalla on jo solujen ja basofiilien rakeissa jo läsnä olevien sovittimien vapautumisen lisäksi uusien välittäjien nopea synteesi (katso taulukko 11). Niiden lähde on lipidien hajoamistuotteet: verihiutaleiden aktivointitekijä (PAF), prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit (jälkimmäiset yhdistetään nimellä hitaasti reagoiva aine anafylaksia - MPC-A).

On huomattava, että nielusolujen ja basofiilien degranulaatio voi tapahtua myös ei-immunologisten aktivaattorien vaikutuksesta, ts. Aktivoimalla soluja ei IgE-reseptorien kautta. Nämä ovat ACTH, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on solujen aktivointituotteita, jotka ovat jälleen mukana allergisessa reaktiossa - neutrofiilikationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida massa- soluja ja basofiilejä, kuten morfiini-, kodeiini- ja radiopinta-aineita.

Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijöiden erittymisen seurauksena mastosoluista ja basofiileistä ne kerääntyvät ensimmäisen kertaluvun kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu (kuvio 14). Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoituvat ja vapauttavat myös biologisesti aktiivisia aineita ja entsyymejä. Jotkut niistä ovat myös vahingon välittäjiä (esimerkiksi PAF, leukotrieenit jne.), Ja osa niistä on entsyymejä, jotka tuhoavat tiettyjä vaurion välittäjiä (merkitty katkoviivalla). Siten eosinofiilien aryylisulfaatti aiheuttaa MPC-A: n, histaminaasin - histamiinin tuhoutumisen. Ryhmän E tuloksena olevat prostaglandiinit vähentävät välittäjien vapautumista mastosoluista ja basofiileistä.

III. Kliinisten oireiden vaihe. Välittäjien toiminnan seurauksena kehittyy mikroverenkierron läpäisevyys, johon liittyy nesteen vapautuminen astioista edeeman ja seroottisen tulehduksen kehittymisen myötä. Prosessien lokalisoinnilla limakalvoille tapahtuu yliherkkyyttä. Hengityselimissä kehittyy bronkospasmi, joka yhdessä keuhkoputkien seinämän turvotuksen ja syljen hypersektion kanssa aiheuttaa voimakkaan hengitysvaikeuden. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoputkien astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, nokkosihottuman (läpipainopakkaus + + hyperemia), kutina, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Hyökkäyksinä. Koska yksi välittäjistä on PCE-A, hyvin usein välitön allergian tyyppiin liittyy eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä, sylkyssä ja seroottisessa eksudaatissa (ks. taulukko 11).

I-tyypin allergisten reaktioiden kehityksessä eritellään varhaiset ja myöhäiset vaiheet. Alkuvaihe näkyy ensimmäisten 10–20 min aikana tyypillisten turvotusten (kuplien) muodossa. Sitä hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäistä vaihetta havaitaan 2-6 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen ja se liittyy lähinnä sekundaaristen välittäjien toimintaan. Se kehittyy eryteeman ja läpipainopakkauksen katoamisajankohtana, jolle on tunnusomaista turvotus, punoitus, ihon tiivistyminen, joka häviää 24–48 tunnin kuluessa sen jälkeen, kun muodostuu petekioita. Morfologisesti myöhäistä vaihetta leimaa degranuloitujen tukisolujen läsnäolo, perivaskulaarinen tunkeutuminen eosinofiileihin, neutrofiileihin, lymfosyyteihin.

Kliinisten oireiden vaiheen päättyminen edistää seuraavia olosuhteita:

1) vaiheessa III poistetaan vahingollinen periaate, allergeeni. Vasta-aineet ja komplementti tarjoavat allergeenin inaktivoitumisen ja poistamisen. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi entsyymien, superoksidiradikaalien ja muiden välittäjien erittymistä, mikä on erittäin tärkeää matoja vastaan;

2) pääasiassa eosinofiilien entsyymien vuoksi allergisen reaktion haitalliset välittäjät eliminoidaan.

http://studopedia.ru/5_147385_allergicheskie-reaktsii-I-tipa-reaginoviy-tip-allergii.html

Tyypin 1 allerginen reaktio

Allergeenin vuorovaikutus makrofagin kanssa, makrofagien, T-efektorien, T-auttajien (Th) yhteistyö (Th2), T-suppressorit, B-lymfosyytit

B-lymfosyyttien transformaatio plasman soluiksi

Vasta-aineiden synteesi - IgE-immunoglobuliinit

Vasta-aineen kiinnitys mastosolujen ja basofiilien pinnalle.

Toistuva kosketus allergeenin kanssa.

Allergeenivasta-aineen kompleksien muodostuminen mastosolujen (labrocytes) tai basofiilien pinnalle

Labrosyyttien ja basofiilien degranulaatio ja vapautuminen rakeista: histamiini, hepariini, eosinofiilikemotaksitekijät ja neutrofiilit.

Leukotrieenin ja prostaglandiinikalvojen muodostuminen fosfolipideistä.

Siirtyminen eosinofiilien, neutrofiilien allergisten reaktiovyöhykkeiden alueelle ja sekundaarivälittäjien vapautuminen: histaminaasi, aryylisulfataasi, proteaasit, fosfolipaasit

Verisuonien laajeneminen ja niiden läpäisevyys, turvotuksen kehittyminen, bronkospasmi, liman, riniitin, sidekalvotulehdus, nokkosihottuma

Atooppiset sairaudet (kreikkalaisilta. Atopia - outo) - atooppinen nuha, pollinoosi, astman atooppinen muoto, atooppinen ihottuma.

Atooppisten sairauksien osalta:

Esiintyminen luonnollisissa olosuhteissa

Perinnöllinen taipumus (mukana on noin 20 geeniä)

Mahdollisuus vahingoittaa elintä ja kudosta

Yhdessä voimakkaiden ei-spesifisten (ei-immuuni) mekanismien immuunivaikutusten kanssa

kehon järjestelmien sympaattisen ja parasympaattisen innervaation vaikutusten epätasapaino (lisääntynyt kolinerginen reaktiivisuus, vähentynyt 2-adrenergiset)

labrocyyttien ja basofiilien kyky vapauttaa välittäjiä sekä spontaanisti että erilaisille ärsykkeille

11.2.2. Allergiset reaktiot tyyppi II

ALLERGISET REAKTIOT II TYYPPI (sytotoksinen)

Solu- ja pohjakalvojen muunnellut komponentit (autoalergeenit)

Autoallergeenien tunnistaminen, makrofagien, T-lymfosyyttien, B-lymfosyyttien yhteistyö

B-lymfosyyttien transformaatio plasman soluiksi ja IgG: n synteesi1-3, IgM

Kun allergeeni on toistuvasti kosketuksissa, allergeenin + vasta-ainekompleksin muodostuminen kohdesolujen pinnalle

Kompleksikomponenttien aktivointi, lysosomaalisten entsyymien (katepsiinit, DNaasi, RNaasi, elastaasi) ja superoksidiradikaalien (O-, OH, H) vapautuminen2oi2) Aikana fagosytoosin

Kohdesolujen hajoaminen, pohjakalvojen tuhoaminen

komplementista riippuvaista sytolyysiä (komplementtikomponenttien yksittäisten fragmenttien aktivointi). C3a, C3b, C5a  neutrofiilien kemotaksis ja fagosytoosi; Kompleksinen С5-С9  -kanavan muodostuminen solujen kalvon  osmoottiseen lyysiin

täydentävä riippumaton sytolyysin a) vasta-aineilla (IgG) on opsoniinien rooli

b) NK-solut (tappajat) aktivoituvat, ja niissä on reseptoreita vasta-aineiden Fc-fragmentin pinnalla (vasta-aineista riippuvaista solun sytotoksisuutta)

Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, leukopenia, trombosytopenia, kilpirauhasen vajaatoiminta, myokardiitti, nefriitti, hepatiitti

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio (1) tyyppi:

Reaktion 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktisen tyyppinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Mikä johtaa heikentyneeseen membraanin läpäisevyyteen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solu- ja kudoskalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen. Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä.

Kompleksit kerrostuvat verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehdusprosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetty tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-solusta riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet.

Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

5. (viides) tyypin allerginen reaktio:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on ominaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästettyä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä sairauksia, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisiin ja endogeenisiin allergeeneihin, jotka ilmenevät kudosten ja elinten vahingoittumisena, mukaan lukien suuonteloon. Allergisten reaktioiden suora syy on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuvat ja ei-tarttuvat) ja vähemmässä määrin endo (auto) allergeeneille.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välitön tyyppi, reagoiva, anafylaktinen, atooppinen reaktio). Se kehittyy muodostamalla vasta-aine-reagensseja, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne kiinnitetään tukisoluihin ja basofiilisiin leukosyyteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeeniin, välittäjät vapautuvat soluista, joissa ne ovat kiinteitä: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutale - aktivoiva tekijä, prostagladiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät allergisen reaktioklinikan välittömän tyypin. Kosketuksen jälkeen tiettyyn allergeeniin reaktion kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät 15–20 minuutin kuluttua. Välittömät allergiset reaktiot ovat: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista se, että vasta-aineet muodostuvat oman kudoksen solukalvoihin. Vasta-aineita edustaa Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioitujen solujen kanssa solukalvoihin kiinnitetyn antigeenin kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivointireaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioitumisen ja tuhoutumisen, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poistaminen. Sytotoksisen tyypin mukaan lääke-allergia kehittyy.

3. Tyypin III allerginen reaktio - immuunikompleksityyppi - immuunikompleksien aiheuttama kudosvaurio - Arthus-tyyppi. Reaktio johtuu antigeenin immuunikompleksien muodostumisesta immunoglobuliinien, kuten Jg M: n ja JgG: n, kanssa. Tämä tyyppi reaktio ei liity vasta-aineiden kiinnitykseen soluihin. Immuunikompleksit voivat muodostua paikallisesti ja verenkierrossa. Yleisimmin vaikuttanut kudos, jossa on kehittynyt kapillaariverkko. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementin aktivoinnilla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidoitumisen syntymisellä ja kiniinijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi on johtava seerumin sairauden, huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, auto-allergisten sairauksien (nivelreuma) kehittymisessä.

4. Tyypin 4 allerginen reaktio, viivästetty tyyppi (solun yliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit) herkistävät T-lymfosyyttejä, jotka sitten toimivat vasta-aineiden roolina. Kun allergeeni otetaan uudelleen kehoon, se yhdistyy herkistettyihin T-lymfosyyteihin. Samalla vapautuu soluimmuniteetin välittäjiä, lymokineja (sytokiinit). Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien pääsypaikalle. Erityisellä sytokiinityypillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joissa allergeeni on kiinteä.

Kohde-solujen tuhoutuminen tapahtuu, esiintyy fagosytoosia, lisääntyy verisuonten läpäisevyys ja muodostuu akuutti tulehdus. Reaktio kehittyy 24–28 tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille. Allergeenit voivat olla hapteeneja, jotka muodostuvat, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset joutuvat kosketuksiin lääkeaineiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio perustuu virus- ja bakteeri-infektioihin (tuberkuloosi, syfilis, lepra, bruselloosi, tularemia, tarttuva-allerginen astma, kasvainvastainen immuniteetti, kosketusallerginen stomatiitti, cheilitis).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij/

Tyypin 1 allerginen reaktio

Normaaleissa olosuhteissa mangaania, rautaa tai kuparia ja sinkkiä sisältävä superoksididismutaasi suojaavat soluja hapen metaboliiteilta. Vetyperoksidi voidaan hajottaa ei-entsymaattisesti askorbiinihapolla tai pelkistetyllä glutationilla.

Hitaasti reagoiva aine anafylaksia (MRSA) aiheuttaa, toisin kuin histamiinilla, meri-, ihmisen ja apinan keuhkoputkien henkitorven ja iileumin sileiden lihasten hidas supistuminen, lisää ihon verisuonten läpäisevyyttä, on voimakkaampi kuin histamiini, bronkospastinen vaikutus. Antihistamiineilla ei helpota MRSA: n vaikutusta. Termi MPCA viittaa aineeseen tai aineiden ryhmään, joka edustaa rikkipitoisia tyydyttymättömiä rasvahappoja. Se on useimmissa tapauksissa arakidonihapon metaboliitteja. Ne erittyvät basofiilien, peritoneaalisten alveolaaristen monosyyttien ja veren monosyyttien, nielusolujen ja erilaisten herkistettyjen keuhkojen rakenteiden kautta. Eristymistä indusoivat immuunikompleksit ja aggregoituneet immunoglobuliinit.

Prostaglandiinit (PG) ovat tyydyttymättömiä C20 rasvahapot, jotka sisältävät syklopentaanirenkaan. Prostaglandiinit E, F, D syntetisoidaan kehon kudoksissa, kyky tuottaa PG: tä eri leukosyyteissä ei ole sama. Monosyytit (makrofagit) muodostavat merkittävän määrän PG E: tä2, PG F2a; Neurofiilit tuottavat kohtalaisesti PG E: tä2; masto- ja basofiililinjat syntetisoivat PG D: n2. Solun pinnan stimulointi muuttaa prostaglandiinien, kuten muiden arakidonihappometaboliittien, muodostumista. PG: n vaikutus immuunijärjestelmään on monipuolinen. Biologisesti aktiivisin PG E2. Se indusoi epäkypsien tymosyyttien, B-lymfosyyttien, hematopoieettisten progenitorisolujen erilaistumisen, kypsien solujen ominaisuuksien saamisen, stimuloi erytropoieesia. Vastakohtaisesti se vaikuttaa kypsiin valkosoluihin. PG E2 inhiboi T- ja B-lymfosyyttien lisääntymistä; kemotaksis, kemokineesi, leukosyyttien aggregaatio; luonnollisten tappaja solujen ja T-solujen sytotoksisuus; tulehduksellisten välittäjien, monokiinien tai lymfokiinien vapautuminen mastosoluista, basofiileistä, neutrofiileistä, monosyyteistä, lymfosyyteistä. Eksogeenisillä prostaglandiineilla on kyky stimuloida tai estää tulehdusprosessia, aiheuttaa kuumetta, laajentaa astioita, lisätä niiden läpäisevyyttä, aiheuttaa punoitusta. Prostaglandiinit F aiheuttavat voimakkaan bronkospasmin. Niiden määrä keuhkoputkien astman hyökkäyksen aikana kasvaa 15 kertaa. Prostaglandiineilla E on päinvastainen vaikutus, jolla on korkea keuhkoputkia laajentava vaikutus.

Prostaglandiinien vaikutus immunokompetentteihin soluihin on annosriippuvainen ja se toteutetaan pääasiassa syklisten nukleotidien tasolla.

Näiden välittäjien lisäksi leukotrieenit, tromboksaanit, verihiutaleiden aktivoivat tekijät, eosinofiilin kemotaktinen tekijä jne. Muodostetaan ja syötetään humoraaliseen väliaineeseen kohdesoluihin.

Välittömän allergisen reaktion välittäjien ryhmä, joka sisältyy myöhempään allergiavaiheeseen, ovat trypsiini, antitrypsiini, hyaluronihappo, lysosomaaliset entsyymit, neutrofiilien kationiset proteiinit ja makrofagit, kiniinit, järjestelmän komplementin komponentit.

Patofysiologinen vaihe. Se on allerginen reaktio. Biologisesti aktiiviset aineet, joita kohdesolut erittävät, vaikuttavat synergistisesti eläinorganismin elinten ja kudosten rakenteeseen ja toimintaan. Syntyneisiin vasomotorireaktioihin liittyy verenkierron häiriöitä mikroverenkierrossa, jotka vaikuttavat systeemiseen verenkiertoon. Kapillaarien laajeneminen ja histohematogeenisen esteen läpäisevyyden lisääntyminen johtavat nesteen ulosvirtaukseen verisuonten seinämien yli, jolloin muodostuu seroosista tulehdusta. Limakalvojen tappion mukana on turvotus, liman ylierottuminen.

Veren siirtäminen perifeeriseen kanavaan vasodilataation vuoksi johtaa verenpaineen laskuun.

Yhtä tärkeää on välitöntä tyyppiä olevien allergisten reaktioiden syntymisessä sileiden lihasten kuitujen tila. Monet allergiavälittäjät stimuloivat keuhkoputkien, suolien ja muiden onttoelinten seinämien myofibrilien supistumista. Löysien lihaselementtien spastisten supistusten tulokset voivat ilmetä tukehtumisena, ruoansulatuskanavan motorisen toiminnan häiriöinä, kuten oksentelu, ripuli, akuutti kipu vatsan ja suoliston liiallisesta supistumisesta.

Välitöntä allergiaa aiheuttavan geenin hermokomponentti johtuu kiniinien (bradykiniinin), histamiinin, serotoniinin vaikutuksesta neuroneihin ja niiden herkkiin muodostumiin. Hengitystoiminnan häiriöt allergioiden aikana voivat ilmetä pyörtymisenä, kipun tunteena, polttava tunne, sietämätön kutina ja muut merkit.

Sileän lihaksen tai hermostokomponentin vasomotoristen reaktioiden vallitsevuus allergisten reaktioiden mekanismissa riippuu allergeenin luonteesta, sen kehon kulkeutumisesta, eläinlajista ja niiden yksilöllisistä ominaisuuksista.

Välittömät yliherkkyysreaktiot saatetaan päätökseen joko elpymisellä tai kuolemalla, jonka syy voi olla tukehtuminen tai akuutti hypotensio.

Taistelu heikentyneen homeostaasin palauttamisesta alkaa immunologisessa vaiheessa luomalla allergeenia sitovia immuunikomplekseja; jatkuu toisessa vaiheessa biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen, superoksidiradikaalin syntymisen vuoksi ja päättyy kolmannessa vaiheessa allergeenin lopullisen eliminoinnin ja allergiavälittäjien neutraloinnin seurauksena.

Anafylaksia. Useimmiten maatiloilla tällainen välitön yliherkkyys anafylaksian sattuessa.

Anafylaksia (kreikkalaiselta. Ana - päinvastoin - philaxis - suojaus, suojaus) - eläinten lisääntyneen reaktiivisuuden tila toistuvaan parenteraaliseen proteiinilajin aineen nauttimiseen kehoon. Richet ehdotti termiä vuonna 1902. Koeolosuhteissa hän havaitsi koirien kuolemaa toistuvasti ankeriaserumin injektiona.

Eri tyyppisissä eläinkokeissa anafylaksia voidaan helposti mallintaa allergeenin uudelleensisäisesti herkistetyille eläimille. Marsu katsotaan klassiseksi kohteeksi anafylaksian tutkimiseksi (G. P. Saharov, 1905). Jo muutama minuutti vieraan proteiinin (hevosseerumin) sekundäärisen parenteraalisen antamisen jälkeen kehittyvät tunnusmerkit. Eläin alkaa huolehtia, röyhtäyttää hiukset, usein naarmuttaa tassunsa tassullaan, ottaa sivuttaisen asennon; hengitys vaikeutuu, ajoittainen, kouristava lihasten supistuminen ilmestyy; ulosteiden ja virtsan tahaton erottaminen; hengityselinten liikkeet hidastuvat, ja muutaman minuutin kuluttua eläin kuolee tukehtumisen oireilla. Tämä kliininen kuva yhdistyy verenpaineen laskuun, kehon lämpötilan laskuun, acidoosiin ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen. Anafylaktisesta shokista kuolleen marsujen kouristuksessa keuhkoissa esiintyy emfyseeman ja atelektaasin fokuksia, useita limakalvojen verenvuotoja, ei-koaguloitua verta.

Eri lajien eläimissä anafylaksia on epäselvää. Kun allergeenin erittyvä annos on otettu käyttöön, erityisesti laskimonsisäisesti, eläimissä, joitakin merkkejä välittömästä hyperergian tyypistä voi olla olemassa. Ja niin kutsuttujen "shokki" -elinten toimintojen muutos on ominaista. Kanissa nämä ovat keuhkoverenkierron aluksia. He reagoivat keuhkovaltimojen jyrkän supistumisen, oikean kammion laajenemisen, hypotensioiden kanssa. Kuitenkin kuolema on erittäin harvinaista. Koirat ovat herkempiä. Portaalisen laskimon spastisen supistumisen vuoksi ne kehittävät mesenteristen alusten ruuhkia, kehittävät hemorragista enteriittia, kystiittiä; ulosteet massat ja virtsa värjätään punaisina erytrosyyttien avulla. Hevosissa "shokki" -elementti on iho. Anafylaksian aiheuttama suuri kuolleisuus todettiin pernarutto-rokotteen uudelleensytyttämisen jälkeen lampaissa ja nautaeläimissä. Anti-hera-seerumin toistuvan annon jälkeen siat 5–6 tunnin kuluttua voivat osoittaa anafylaksin oireita ilman tappavaa lopputulosta, kun normaali elinikä palautuu.

Anafylaktisen sokin kehittyminen voidaan estää antamalla pieniä annoksia antigeeniä herkistetylle eläimelle 1–2 tuntia ennen lääkkeen tarvittavan määrän injektointia. Pieniä määriä antigeeniä sitovia vasta-aineita ja erotusannos ei liity välittömän tyyppisen yliherkkyyden immunologisten ja muiden vaiheiden kehittymiseen. Edellä kuvattua yliherkkyyden väliaikaista poistamista allergeenin uudelleenkäyttöä varten kutsuttiin herkistäväksi.

Atopia. Ensimmäisen tyyppisten reaktioiden joukossa yhdessä anafylaktisen säteilyn kanssa syntyy enemmän ja atopiaa (kreikkalaisilta. Thopos - paikka, ja - ulkomaalainen, epätavallinen). Atopia on geneettisesti määritelty alttius patologisille immuunivasteille vasteena allergeeneille, jotka ovat vaarattomia useimmille ihmisille ja eläimille.

Tällä hetkellä atooppiset sairaudet ovat IgE: n ylituotannosta johtuvia sairauksia. Perinnöllinen taipumus on ominaista atopialle, vaikka perintämuoto ei ole selvä. Erityisesti havaitaan atopian patogeneesissä, sileän lihaksen kouristuksessa, ruoansulatuskanavan limakalvon lisääntyneessä läpäisevyydessä ja hengitysteissä, laskimoon liittyvä hyperemia, turvotus. Lisäksi havaitaan muutoksia ei-spesifisten (kasvullisten) tekijöiden moduloimiin rauhaseritykseen (discrinia).

Atooppiset sairaudet on tutkittu suhteellisen hyvin ihmisillä (astma, keuhkoputkien atooppinen astma, atooppinen ihottuma, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, pollinoosi jne.). Eläinten atooppisia sairauksia on tutkittu vähän. Kuitenkin tiedetään, että astmaattisen hengenahdistuksen ja keuhkoputkitulehduksen ilmiöt ovat nautaeläimissä. hevosissa on kuvattu yliherkkyyttä heinän ja pentueen kasviantigeeneille emfysemaattisen keuhkoputkentulehduksen ja hyönteisten puremien muodossa; koirilla ja kissoilla voi esiintyä allergisia reaktioita rehuaineisiin, maitoon, kalaan, rakeisiin kuivaruokiin jne.

Anafylaktiset reaktiot. Anafylaktoidisia reaktioita (pseudoallergisia, anafylaktisia) karakterisoidaan lisääntyneellä kehon reaktiivisuudella, joka ei liity vasta-aineen immunologisiin vuorovaikutuksiin antigeenin kanssa, ja se johtuu haitallisten tekijöiden suorasta vaikutuksesta kohdesoluihin, jolloin välittäjät vapautuvat (biokemiallinen vaihe) ja niiden jälkivaikutukset (patofysiologinen vaihe).

Anafylaktoidisia reaktioita voivat aiheuttaa fyysiset tekijät - kuumuus, kylmä, paine, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, rokotteet, seerumit, polypeptidit, dekstriinit, lihasrelaksantit, helmintit jne.

Niillä voi olla suora suora vahingollinen vaikutus basofiileihin, mastoon ja muihin soluihin vapauttamalla allergiavälittäjiä; stimuloida mastosoluja polypeptidien kanssa; vaikuttaa entsyymijärjestelmiin, jotka syntetisoivat prostaglandiineja ja leukotrieenejä arakidiinihaposta, ja seuraavalla angiospastisella vaikutuksella; aiheuttaa verisolujen aggregaatiota. Samalla kliinisten oireiden (kutina, punoitus, turvotus, diathesis, hypotensio, bradykardia) patofysiologinen vaihe on hyvin samanlainen kuin välittömän ja tuberkuliinin yliherkkyyden kehittyminen herkistetyissä vastaanottajissa.

Eläinlääketieteellisessä käytännössä para-allergia on erittäin kiinnostava, mikä tapahtuu, kun eläin on herkistetty yhden tyyppisellä patogeenillä eri alkuperää olevan antigeenin - mikro-organismien tai niiden toksiinien - tuomiseksi. Esimerkiksi on todettu, että positiivinen reaktio tuberkuliinille on usein kirjattu eläimille, jotka on herkistetty matalavirulenttisilla epätyypillisillä mykobakteereilla, jotka kantavat tuberkuloosin aiheuttaviin aineisiin liittyviä antigeenejä. Näytteen spesifisyyden tunnistamiseksi näissä tapauksissa käytä monimutkaista antigeeniä, jonka avulla voit tunnistaa eläimen kehon herkistävän patogeenin.

Eläinten systeemisen ja paikallisen ilmeisen paraallerian kehittymisen patogeneettisiä näkökohtia ei tunnisteta riittävästi, mutta sen todennäköisyys on otettava huomioon.

Viivästetty yliherkkyys (HLTD). Viivästyneen tai tuberkuliinityypin allergisia reaktioita on tunnusomaista se, että toisin kuin välittömän tyyppiset reaktiot, herkistetyn eläimen vaste antigeenille ei tapahdu välittömästi, mutta vähintään 24 tunnin kuluttua kosketuksesta allergeenin kanssa.

HRP: n merkkejä on kuvannut Koch (Koch) XIX-luvun alussa. Hän havaitsi, että eläinten ja ihmisten tuberkuloosi iho on hyvin herkkä tuberkuliinille, mykobakteerien tuotteelle.

Tämän tyyppinen reaktio etenee herkistettyjen lymfosyyttien pääasiallisen osallistumisen myötä, joten sitä pidetään solun immuniteetin patologiana. Reaktion hidastuminen antigeenille selittyy tarpeella pidempään aikaa lymfosyyttisolujen (eri populaatioiden, makrofagien, basofiilien, mastosolujen) kumuloitumiseen vieraan aineen toiminta-alueella verrattuna antigeenin + vasta-aineen humoraaliseen vasteeseen, jolla on välittömästi tyypin yliherkkyys.

Viivästetyn tyypin reaktiot kehittyvät tartuntatauteissa, rokotuksissa, kosketusallergioissa, autoimmuunisairauksissa, eri antigeenisten aineiden tuomisella eläimiin, hapteenien levittämiseen. Niitä käytetään laajalti eläinlääketieteessä tällaisten kroonisten tartuntatautien piilevien muotojen, kuten tuberkuloosin, glandereiden, joidenkin helmintisten hyökkäysten (ehinokokkoosi) allergiseen diagnoosiin.

Kuten mikä tahansa muu reaktio allergeeniin, HRPT esiintyy kolmessa vaiheessa; niiden ilmentymällä on omat erityispiirteensä.

Immunologiselle vaiheelle on tunnusomaista se, että T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa vieraiden antigeenien kanssa. Antigeenit voivat olla erilaisia ​​loisia, bakteereita (streptokokkeja, tuberkuloosia, pneumokokkeja), sieniä, vieraita proteiineja (rokotteita), lääkkeitä, erityisesti antibiootteja, hapteeneja, jotka yhdistyvät kehon proteiineihin. Alergeenin ensimmäinen kosketus T-lymfosyyttiin liittyy sen herkistymiseen. Saman allergeenin toistuva nauttiminen johtaa erityisten reseptorien vuorovaikutukseen herkistettyjen T-solujen pinnalla vieraiden proteiinien kanssa. Tällainen reseptori on IgM, joka on upotettu T-lymfosyyttikalvoon. Antigeenin spesifinen tunnistaminen aktivoi nämä solut ja ne alkavat syntetisoida antigeenispesifisiä ja ei-spesifisiä tekijöitä ja lymfinejä.

Patokemiallisessa vaiheessa stimuloidut T-lymfosyytit syntetisoivat suuren määrän lymokineja, EHRT: n välittäjiä. Ne puolestaan ​​käsittävät muun tyyppisiä soluja, kuten monosyyttejä / makrofageja ja neutrofiilejä, vasteena vieraalle antigeenille.

Seuraavat välittäjät ovat tärkeimpiä patokemiallisen vaiheen kehittämisessä:

migraatiota estävä tekijä on vastuussa monosyyttien / makrofagien läsnäolosta tulehdusinfiltraatiossa, sille annetaan tärkein rooli vasteen fagosyyttisen reaktion muodostamisessa;

tekijät, jotka vaikuttavat makrofagien kemotaksiaan, niiden tarttuvuuteen, resistenssiin;

lymfosyyttien aktiivisuuteen vaikuttavat välittäjät, kuten siirtokerroin, joka edistää T-solujen kypsymistä vastaanottajan kehossa sen jälkeen, kun sille on annettu herkistettyjä soluja; tekijä, joka aiheuttaa räjähdysmuunnosta ja proliferaatiota; suppressointitekijä, joka estää immuunivasteen antigeenille ja muut;

granulosyyttien kemotaksis-tekijä, stimuloimalla niiden emigraatiota ja esto-tekijää, joka toimii päinvastoin;

interferoni, joka suojaa solua virusten tuomiselta;

ihon reaktiivinen tekijä, jonka vaikutuksesta ihon verisuonten läpäisevyys lisääntyy, on turvotusta, punoitusta, kudoksen kovettumista antigeenin uudelleeninfektiokohdassa.

Allergia-välittäjien vaikutukset rajoittuvat vastakkaisiin järjestelmiin, jotka suojaavat kohdesoluja.

Patofysiologisessa vaiheessa vaurioituneiden tai stimuloitujen solujen erittämät biologisesti aktiiviset aineet määräävät viivästetyn tyyppisten allergisten reaktioiden jatkokehitystä.

Paikalliset kudosmuutokset viivästyneiden reaktioiden aikana voidaan havaita jo 2-3 tuntia antigeenin erottuvan annoksen altistumisen jälkeen. Ne ilmenevät granulosyyttisen reaktion alkuvaiheessa ärsytykseen, sitten lymfosyytit, monosyytit ja makrofagit, jotka kerääntyvät säiliöiden ympärille, muuttuvat täällä. Siirtymän ohella solujen lisääntyminen tapahtuu allergisen reaktion keskellä. Suurimmat muutokset havaitaan kuitenkin 24-48 tunnin kuluttua, ja näille muutoksille on ominaista hypererginen tulehdus, josta ilmenee merkkejä.

Viivästyneet allergiset reaktiot johtuvat pääasiassa kateenkorvasta riippuvaisista antigeeneistä - puhdistetuista ja puhdistamattomista proteiineista, mikrobisolun komponenteista ja eksotoksiinista, virusten antigeeneistä, proteiinien kanssa konjugoiduista pienimolekyylisista hapteeneistä. Reaktio antigeenille, jolla on tällainen allergia, voidaan muodostaa mihin tahansa elimeen, kudokseen. Se ei liity komplementtijärjestelmän osallistumiseen. Tärkein rooli patogeneesissä kuuluu T-lymfosyytteihin, jotka todistettiin uusissa vastasyntyneiden tymektomian kokeissa, mikä estää viivästetyn tyypin yliherkkyyden kehittymisen. Reaktion geneettinen kontrollointi suoritetaan joko T- ja B-lymfosyyttien yksittäisten alaryhmien tasolla tai solujen välisten suhteiden tasolla.

Etiologisesta tekijästä ja paikannuksesta riippuen otetaan huomioon useita viivästetyn tyyppisiä yliherkkyystyyppejä:

klassinen tuberkuliinireaktio, joka tapahtuu, kun loiset, bakteeri- tai virusperäiset antigeenit vaikuttavat herkistettyyn organismiin. Reaktiota käytetään laajalti tuberkuloosin allergiseen diagnoosiin ihmisillä ja eläimillä, rauhasilla, luomistaudilla, pernarutto, toksoplasmoosi, monet loiset (gastrofilloosi) ja muut sairaudet. Niinpä hevoseläinten tunnistamiseksi hevosissa he käyttävät allergista testiä - malleinointia. Taudin patogeeneistä saadun puhdistetun maleleiinivalmisteen levittäminen tartunnan saaneiden eläinten silmän limakalvolle 24 tunnin kuluttua liittyy akuutin hyperergisen konjunktiviitin kehittymiseen. Samalla silmän kulmasta, valtimon hyperemialta ja silmäluomien turvotuksesta on runsaasti harmahtavan utuisia eritteitä. Samanlainen reaktio havaitaan silmän tuberkulisaatiolla - tuberkuliinin levittäminen lehmien sidekalvoon, tuberkuloosin aiheuttavan aineen kantajat;

allerginen reaktio tapahtuu allergeenin suorassa vuorovaikutuksessa ihon, limakalvojen ja seroosisten kalvojen pinnan kanssa. Solun infiltraatio paikallistuu epidermiin pääasiassa mononukleaaristen solujen vuoksi. Reaktio ilmenee kosketusallergisena dermatiittina, fotodermatoosina. Valoherkkien reaktioiden kehittymiseen tarvitaan kaksi ehtoa: valoherkistimen nauttiminen millä tahansa tavalla (suun kautta, suun kautta, hengittämällä ihon läpi), valoherkien aineiden muodostuminen eläimen organismiin ja sen jälkeinen säteilytys ultraviolettisäteillä. Jotkut antiseptiset aineet, diureetit, antibiootit, eosiini, klorofylli, fluoressiini jne. Voivat aiheuttaa ihon herkistymistä. Aurinkosäteilyn aikana muodostuneet endogeeniset kudosaineet voivat olla myös antigeenejä.

Nautakarjaa, lampaita, hevosia, sianlihaa sianlihan jälkeen, tattari ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ei-pigmentoituneille ihoalueille, merkkejä ns. ”Apila” tai ”tattaritautista” voidaan havaita. Se ilmenee punoituksina, ekseemipoikkeamina, kutinaa, turvotuksena, tulehduksena;

Basofiilinen herkkyys kehittyy herkistetyssä organismissa, jossa on pääasiallinen tunkeutuminen basofiileihin. Se on kateenkorvasta riippuvaista, sitä havaitaan pahanlaatuisten kasvaimien paikallistamispaikoissa, joissa kudosvaurioita ovat helmintit ja punkit;

yliherkkyys, joka aiheuttaa siirteen hyljinnän. Solureaktio, jossa on korkea sytolyyttisten T-lymfosyyttien aktiivisuus.

http://studfiles.net/preview/5710915/page:4/
Enemmän Artikkeleita Allergeenit