Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisia reaktioita (tai yliherkkyysreaktioita) on viisi.

Allerginen reaktio (1) tyyppi:

Reaktion 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktisen tyyppinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Mikä johtaa heikentyneeseen membraanin läpäisevyyteen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Tyypillisiä kliinisiä esimerkkejä ensimmäisen tyyppisestä allergisesta reaktiosta ovat anafylaktinen sokki, atooppinen astma, urtikaria, väärä runko, vasomotorinen nuha.
Allerginen astma (atooppinen keuhkoputkien astma, eksogeeninen keuhkoputkia) on allerginen reaktio, jonka aiheuttavat allergeenit (pääasiassa yrttien, kasvien, huoneen pölyn siitepöly), jotka tulevat kehoon sisäänhengittämällä. Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solu- ja kudoskalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen.
Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä. Kompleksit kerrostuvat verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehdusprosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Reaktiomekanismiin liittyy verenkierrossa kiertävien immuunikompleksien kudosvaurioita, edeten immunoglobuliinien G ja M. osallistumiseen.
Tämäntyyppinen reaktio kehittyy eksogeenisen allergisen sidekalvotulehduksen, immunokompleksisen glomerulonefriitin, allergisen ihotulehduksen, seerumin sairauden, systeemisen lupus erythematosuksen, nivelreuman, reumaattisen niveltulehduksen kanssa.

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetty tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-solusta riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet. Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

5. (viides) tyypin allerginen reaktio:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Käytännössä kaikki allergiset reaktiot jaetaan kahteen suureen ryhmään: välitön tyypin reaktiot ja viivästetyt reaktiot.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on ominaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästettyä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaktsiy.htm

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio (1) tyyppi:

Reaktion 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktisen tyyppinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Mikä johtaa heikentyneeseen membraanin läpäisevyyteen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solu- ja kudoskalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen. Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä.

Kompleksit kerrostuvat verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehdusprosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetty tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-solusta riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet.

Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

5. (viides) tyypin allerginen reaktio:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on ominaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästettyä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä sairauksia, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisiin ja endogeenisiin allergeeneihin, jotka ilmenevät kudosten ja elinten vahingoittumisena, mukaan lukien suuonteloon. Allergisten reaktioiden suora syy on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuvat ja ei-tarttuvat) ja vähemmässä määrin endo (auto) allergeeneille.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välitön tyyppi, reagoiva, anafylaktinen, atooppinen reaktio). Se kehittyy muodostamalla vasta-aine-reagensseja, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne kiinnitetään tukisoluihin ja basofiilisiin leukosyyteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeeniin, välittäjät vapautuvat soluista, joissa ne ovat kiinteitä: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutale - aktivoiva tekijä, prostagladiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät allergisen reaktioklinikan välittömän tyypin. Kosketuksen jälkeen tiettyyn allergeeniin reaktion kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät 15–20 minuutin kuluttua. Välittömät allergiset reaktiot ovat: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista se, että vasta-aineet muodostuvat oman kudoksen solukalvoihin. Vasta-aineita edustaa Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioitujen solujen kanssa solukalvoihin kiinnitetyn antigeenin kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivointireaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioitumisen ja tuhoutumisen, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poistaminen. Sytotoksisen tyypin mukaan lääke-allergia kehittyy.

3. Tyypin III allerginen reaktio - immuunikompleksityyppi - immuunikompleksien aiheuttama kudosvaurio - Arthus-tyyppi. Reaktio johtuu antigeenin immuunikompleksien muodostumisesta immunoglobuliinien, kuten Jg M: n ja JgG: n, kanssa. Tämä tyyppi reaktio ei liity vasta-aineiden kiinnitykseen soluihin. Immuunikompleksit voivat muodostua paikallisesti ja verenkierrossa. Yleisimmin vaikuttanut kudos, jossa on kehittynyt kapillaariverkko. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementin aktivoinnilla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidoitumisen syntymisellä ja kiniinijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi on johtava seerumin sairauden, huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, auto-allergisten sairauksien (nivelreuma) kehittymisessä.

4. Tyypin 4 allerginen reaktio, viivästetty tyyppi (solun yliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit) herkistävät T-lymfosyyttejä, jotka sitten toimivat vasta-aineiden roolina. Kun allergeeni otetaan uudelleen kehoon, se yhdistyy herkistettyihin T-lymfosyyteihin. Samalla vapautuu soluimmuniteetin välittäjiä, lymokineja (sytokiinit). Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien pääsypaikalle. Erityisellä sytokiinityypillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joissa allergeeni on kiinteä.

Kohde-solujen tuhoutuminen tapahtuu, esiintyy fagosytoosia, lisääntyy verisuonten läpäisevyys ja muodostuu akuutti tulehdus. Reaktio kehittyy 24–28 tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille. Allergeenit voivat olla hapteeneja, jotka muodostuvat, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset joutuvat kosketuksiin lääkeaineiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio perustuu virus- ja bakteeri-infektioihin (tuberkuloosi, syfilis, lepra, bruselloosi, tularemia, tarttuva-allerginen astma, kasvainvastainen immuniteetti, kosketusallerginen stomatiitti, cheilitis).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij/

Immunitet.info

Kun toteutetaan V-tyypin allerginen reaktio, solut eivät ole vahingoittuneet, vaan päinvastoin niiden toiminnot aktivoituvat.

Vasta-aineet, joilla ei ole komplementin sitoutumisaktiivisuutta, osallistuvat V-tyypin allergisiin reaktioihin.

Jos nämä vasta-aineet kohdistuvat solukalvon komponentteihin, esimerkiksi eri fysiologisten välittäjien reseptoreihin, ne aiheuttavat tämän tyyppisten solujen stimulointia.

Esimerkkinä voidaan mainita vasta-aineiden vuorovaikutuksen reaktio antigeenisten determinanttien kanssa, jotka ovat osa kilpirauhasen stimuloivan hormonireseptorin rakennetta. Tämä vuorovaikutus johtaa reaktioon, joka on samanlainen kuin itse hormonin toiminta - kilpirauhassolujen stimulointi ja kilpirauhashormonin tuotanto. Siksi tällaiset vasta-aineet kuuluvat autoimmuunivasta-aineisiin.

Tällainen mekanismi perustuu diffuusisen myrkyllisen struuman kehittymiseen.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-v-tipa-stimuliruyushhij-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

On olemassa 5 tyyppisiä allergisia reaktioita.

1,2,3,5-tyypin reaktiot johtuvat hypertension vuorovaikutuksesta humoraalisten vasta-aineiden kanssa, joita kutsutaan tavallisesti välittömiksi tyyppireaktioiksi.

Tyypin 4 reaktiot perustuvat pinta-lymfosyyttireseptorien vuorovaikutukseen niiden "ligandien" (AH) kanssa, ja koska niiden kehittyminen vaatii enemmän aikaa, niitä kutsutaan "viivästetylle yliherkkyydelle".

Ø Tyypin 1 (anafylaktiset) reaktiot: johtuen AH: n ja IgE: n vuorovaikutuksesta, joka liittyy kehon mastosolujen pintaan. Tämän seurauksena tapahtuu mastosolujen degranulaatiota, johon liittyy histamiinivälittäjien vapautuminen jne.

Ø tyypin 2 reaktiot (humoraaliset, sytotoksiset immuunireaktiot): se perustuu solujen kuolemaan, joiden pinta-antigeenit sitoutuvat vasta-aineisiin. Nämä solut imeytyvät fagosyytteihin tunnistamalla siihen liittyvä Ig G ja C3b fraktio

tai lysoitu komplementtijärjestelmän avulla

Ø tyypin 3 reaktiot (immuunikompleksien muodostuminen): välittyvät immuunikompleksit. Täydentymisen aktivoitumisen ja mikrofagien vetovoiman vuoksi immuunikompleksit ovat phagocytized ja proteolyyttiset entsyymit, jotka vahingoittavat kudosta, vapautuvat tuhoutuneista fagosyytteistä. Immuunikompleksit voivat aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota mikrotrombuksen muodostumisen ja vasoaktiivisten amiinien vapautumisen (Arthus-ilmiö) kanssa. Suhteellisen ylimäärän AH: n kanssa muodostuu liukoisia komplekseja, jotka kiertävät veressä ja joilla on lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, joka kerääntyy elimiin ja kudoksiin.

Ø tyypin 4 reaktiot (solujen välittämät patologiset immuunireaktiot): johtuu hypertension vuorovaikutuksesta pohjamaalattujen lymfosyyttien kanssa ja johtavat kudosvaurioihin, jotka johtuvat solun immuniteetin mekanismien riittämättömästä toiminnasta.

Tyypillinen HRT-reaktio on Mantoux-reaktio, kun vasteena tuberkuliinin tuonnille on liukoisten lymfiinien voimakas vapautuminen, mikä johtaa punoitukseen ja papuloiden muodostumiseen makrofagien ja lymfosyyttien kertymisen vuoksi iholle.

Ø 5. tyypin reaktiot (AT: n aiheuttama automaattinen herkistyminen): AT: n vuorovaikutus solun pintareseptoreiden kanssa. Intensiivinen aktivointi C3 komplementin komponentti, joka ilmenee kliinisesti intravaskulaarisena hyytymisenä.

Aihe: Ihmisten sairauksien immunisointi ja immunoterapia.

Immunoprofylaksia ja immunoterapiaa ovat tärkeä osa yksityistä immunologiaa.

Niiden päätavoitteena on kehittää välineitä ja menetelmiä tarttuvien ja ei-tarttuvien tautien spesifiseen ennaltaehkäisyyn, hoitoon ja diagnosointiin, joihin liittyy immuunijärjestelmän häiriöitä tai immuunijärjestelmän häiriöitä.

Immunobiologisia valmisteita ovat:

¨ Valmisteita, jotka on saatu elävistä tai tappetuista mikrobeista (bakteereista, viruksista, sienistä) ja mikrobituotteista ja joita käytetään erityiseen ennaltaehkäisyyn tai hoitoon. Näitä ovat elävät ja kuolleet rokotteet, toksoidit, faagit, probiootit (eubiotics).

¨ Immunisoiduista eläimistä ja ihmisistä saadut immunogeenit ja immuuniseerumit, jotka on saatu geenitekniikalla (monoklonaaliset vasta-aineet)

¨ Immunomodulaattorit immunokorrektion, hoidon ja ennaltaehkäisyyn, erilaisten etiologioiden immuunipuutteisiin. Tähän ryhmään kuuluvat sekä endogeeniset (interleukiinit, interferonit, kateenkorvan hormonit, kasvutekijät, TNF) että eksogeeniset (adjuvantit, hormonit) immunomodulaattorit.

¨ Diagnostiset lääkkeet hypertensioiden havaitsemiseksi ja allergisten ja immunopatologisten tilojen ihokokeiden tekemiseksi, immunokompetenttien herkistettyjen solujen määrittämiseksi, kehon epäspesifisen resistenssin tekijät (komplementti, interferoni, lysotsyymi jne.), Mikro-organismien ilmaisemiseksi ja tunnistamiseksi ympäristöobjekteissa

Profylaktisten ja terapeuttisten immunobiologisten valmisteiden pääasiallinen tarkoitus niiden patogeneettisen vaikutuksen osalta koostuu seuraavista:

1. Immuunijärjestelmän aktivoinnissa

2. Immuuniprosessien tukahduttamisessa (tukahduttamisessa)

3. Immuunijärjestelmän yksittäisten osien normalisoinnissa.

On välttämätöntä tehostaa tai normalisoida immuunijärjestelmän työtä primääristen ja sekundaaristen immuunipuutosten varalta, erityisten immuniteettien luomista tiettyihin mikrobeihin sekä muihin hypertensioon (esimerkiksi kasvain) allergeeneihin.

Immuunijärjestelmän tukahduttamista käytetään elinsiirtojen aikana.

Rokologia on osa immunoprofylaksia, joka kehittää ja käyttää rokotteita. Rokotteiden käyttö on tehokkain ja kustannustehokkain tapa torjua monia tartuntatauteja. Rokotteiden avulla on poistettu isorokko, poliomyeliitin ja difterian massataudit on käytännössä poistettu, tuhkarokko, hinkuyskä, tetanus, luomistauti, pernarutto, punkki-enkefaliitti ja raivotauti ovat vähentyneet jyrkästi.

Rokotteiden ennaltaehkäisyyn liittyy suuria toiveita HIV-infektioiden, viruksen hepatiitin, vihurirokko-, sikotauti- ja malariaepidemioiden rajoittamiseksi.

Rokotteet ovat monimutkaisia ​​immunobiologisia valmisteita. Niiden koostumus sisältää AG: n aktiivisen aineosan lisäksi sen stabilointiaineet, aineet, jotka aktivoivat AG-adjuvanttien vaikutusta, sekä säilöntäaineita.

Nykyisenä aloituskäytönä:

¨ Elävät heikennetyt mikrobit (bakteerit, virukset)

¨ Inaktivoi kokonaiset mikrobit eri tavoin

¨ Erilliset bakteerien ja virusten antigeeniset komponentit, ns. Suojaava (suojaava) hypertensio.

¨ Toissijainen, tuotettu mikrobisolujen metaboliitteilla, ja sillä on patogeeninen rooli infektioprosessissa ja immuniteetissa.

Esimerkiksi toksiinit ja niiden neutraloidut johdannaiset, toksoidit.

¨ Geenitekniikalla tai kemiallisella synteesillä saatujen bakteerien ja virusten luonnollisen AG: n molekulaariset AG-analogit.

Yritetään luoda rokotteita nukleiinihapoista (DNA, RNA).

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

http://studopedia.ru/3_103597_razlichayut--tipov-allergicheskih-reaktsiy.html

Allergia: syyt ja oireet

Sairaudet, joihin liittyy yliherkkyyttä erilaisille kemikaaleille ja tartuntatekijöille, ovat yleisiä maailmassa. Näitä sairauksia kutsutaan yleisesti allergioiksi.

tilasto

Euroopan maissa on 21–50 prosenttia ihmisistä, jotka kärsivät tästä tai tällaisesta allergiasta. Lukuisien tutkimusten mukaan noin 20% Euroopan väestöstä koki ainakin kerran akuutin urtikarian ilmentymiä. Lähes 15% väestöstä kärsii allergisesta sidekalvotulehduksesta, repeytymisestä ja silmäluomien polttamisesta.

Tältä osin ilmenee selkeästi tarve saada oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito. Samalla eri erikoisalojen lääkäreiden tulisi tehdä yhteistyötä keskenään hyvien tulosten saavuttamiseksi tällä alalla.

Allergisten sairauksien syyt

Allergioiden pääasialliset syyt ovat allergeenit. Ne ovat proteiinista peräisin olevia yhdisteitä. Kun tällainen allergeeni joutuu ihmiskehoon, syntyy kemiallisten muunnosten kaskadi, joka muodostaa allergisen reaktion. Tämä reaktio aiheuttaa vaurioita erilaisille kudoksille ja elimille.

Ennakoivat tekijät ovat:

  • Epäsuotuisa allergioiden perinnöllisyys;
  • Metaboliset häiriöt ja neuroendokriininen toimintahäiriö;
  • Hätätilanteet;
  • Haitalliset ammatilliset ja kotimaiset hetket;
  • Ympäristötekijät - lisääntynyt taustasäteily, ympäristön saastuminen, muuttunut kosteus ja ilman lämpötila.

Allergeenien tyypit

Allergeenit ovat eksogeenisiä, jotka tunkeutuvat ihmiskehoon ulkoisesta ympäristöstä (mukaan lukien tarttuvat ja ei-tarttuvat) ja endogeeniset, jotka syntyvät itse organismissa.

Ulkoiset allergeenit jakautuvat seuraavasti:

  • Kotitalous - pöly talossa;
  • Ruoka - allerginen sitrushedelmille, mansikoille, mansikoille jne.;
  • Sieni - hiiva - sienet;
  • Helmintti - pyöreät mangot, pinworms;
  • Epiderminen - sylki tai lemmikkieläinten hiukset;
  • Hyönteiset - torakat, punkit, pistävät hyönteiset;
  • Lääke - seerumit ja rokotteet;
  • Kylmän allergiaoireet;
  • Tietokone - tulostimen jauhe, fosforia sisältävät orgaaniset yhdisteet.

Allergisen reaktion muodostumisen patogeneesi

Allergisen reaktion kehittymisen perusta on allergeenin vuorovaikutus allergioita vastaan ​​- luokan E - IgE immunoglobuliinit. Täten on olemassa IgE-välitteisiä immuunijärjestelmän reaktioita. Kun ilmenee allerginen reaktio, biologisesti aktiivisten aineiden, esimerkiksi histamiinin, vapautuminen mastosoluista ja basofiileistä. Sen reseptorit sijaitsevat astioissa, sisäelimissä, perifeerisen veren leukosyyteissä, hermopäätteissä. Niiden kautta histamiinin vaikutus välittyy allergian ilmenemismuotojen muodossa:

  • Kutina ja ihon ja limakalvojen polttaminen (allerginen silmäluomille);
  • Ylempien hengitysteiden limakalvon konjunktiviitti ja turvotus;
  • Ihottuma.

Allergisten reaktioiden tyypit

  1. Ensimmäistä tyyppiä edustaa välitön tai anafylaktinen reaktion kehitys. Se tapahtuu humoraalisen immuunivasteen johdosta antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumisen ja histamiinin vapautumisen kautta soluista. Tämä tyyppi on ominaista ei-infektiiviselle atooppiselle reaktiolle. Esimerkkejä ovat nokkosihottuma, atooppinen keuhkoputkien astma, anafylaktinen sokki, vasomotorinen nuha, väärä runko tai stenosoitava laryngotraheiitti.
  2. Toinen tyyppi esiintyy myös humoraalisena ja sitä kutsutaan sytotoksiseksi tai sytolyyttiseksi. Tässä on IgE: n ja IgM: n sitoutuminen solukalvoihin, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen. Tämä tyyppi havaitaan immuunitaudeissa, hemolyyttisessä anemiassa, trombosytopeniassa, huumeiden allergioissa.
  3. Kolmatta tyyppiä kutsutaan immunokompleksiksi tai puoliksi hidaksi. Jälleen se on humoraalia. Sen patologinen toiminta välittyy immuunikompleksien kautta. Nämä ovat pääasiassa allerginen sidekalvotulehdus, dermatiitti, immunokompleksinen glomerulonefriitti, nivelreuma.
  4. Neljäs tyyppi on hidas tai solureaktio. Kun se kehittyy, esiintyy soluelementtejä, reaktiot tapahtuvat T-solu-immuunivasteen valvonnassa. Kudosvaurio on valikoiva ja kudoskohtainen. Hengityselimet, ruoansulatuskanava ja iho vaikuttavat yleisimmin. Tämäntyyppiset yliherkkyysfunktiot vaikuttavat keuhkoputkien astmaan, tuberkuloosiin ja luomistaudiin.
  5. Viides tyyppi on ominaista autoimmuunisille patologisille tiloille ja se ilmenee vasta-aineiden vaikutuksella suoraan solujen toimintaan.

Yhdellä potilaalla voi kehittyä samanaikaisesti useita yliherkkyystyyppejä, jotka painavat merkittävästi taudin kulkua, ennustetta ja vaikeuttavat hoitoa.

Mitä allergisia sairauksia ENT-käytännössä on?

Näistä sairauksista voidaan todeta:

  • Asianmukaiset allergiset sairaudet: allerginen otiitti, ulkoinen tulehdus, ekseema, allerginen nuha (AR);
  • Ylempien hengitysteiden patologia, jonka patogeneettinen mekanismi on myös tarttuvia-allergisia tekijöitä. Tämä on nenän kiehuminen, akuutti korvatulehdus, adenoidiitti, tonsilliofaryngiitti;
  • Allergia huumeiden käytön jälkeen.

Näkyvin esimerkki allergisesta sairaudesta otrinolaryngologiassa on AR, jota kuvattiin yksityiskohtaisesti tämän jakson edellisessä artikkelissa.

Allergisten sairauksien diagnosointi ja hoito

Nämä sairaudenhallinnan osat ovat erittäin tärkeitä nykyaikaisessa lääketieteessä. Allergian hoidon taktiikan ensimmäistä kohtaa tarkasteltiin, ja sitä pidetään edelleen kosketuksiin allergeenin kanssa. Tämä voidaan tehdä puhdistamalla asunnon mattoja, kirjahyllyjä, pehmeitä leluja (lukuun ottamatta talon pölyn vaikutusta), höyhentyynyjä ja villapatjoja (pois lukien epidermaaliset ja punkki-antigeenit). Asuinalueilla tulisi käyttää helposti pestävää kansi ja sisustus.

Märkäpuhdistus on tehtävä vähintään 2 kertaa viikossa, tietenkin, potilaan poissa ollessa. Huone on tuuletettu, tyynyt ja peitot pestään joka toinen viikko. Vuodevaatteiden vaihto tulee suorittaa vuosittain ja patjojen vaihto - 1 kerta 5 vuoden kuluessa.

Jos sinulla on potilas, jolla on allergioita kotona, sinun pitäisi luopua lemmikkieläimistä, kaloista, linnuista.

Toinen tärkeä näkökohta on ja se on ruokavalio, joka ei sisällä allergioita aiheuttavia elintarvikkeita. Esimerkiksi koivun siitepölyssä kehittyvien pollinosien tapauksessa kirsikat, luumut, omenat, porkkanat ja pähkinät eivät ole mukana, kun kyseessä on koiruohon, sitrushedelmien, halvan allergia, auringonkukkaöljyä ei saa käyttää.

Hoitoon käytetään psykoterapiaa, fysioterapiaa, klimatoterapiaa ja refleksoterapiaa. Lääkehoitoa pidetään kuitenkin allergiahoidon tärkeimpänä osana.

Vuodesta 1936 lähtien antihistamiinilääkkeitä on käytetty allergioiden hoidossa. Nämä aineet kykenevät estämään histamiinireseptoreita, mikä estää allergisten reaktioiden kehittymisen.

Tähän mennessä on useita sukupolvia allergialääkkeitä.

http://sovdok.ru/?p=3603

Kliiniset muodot, allergiaoireet

Tällä hetkellä allergiset sairaudet ovat yksi yleisimmistä patologioista sekä aikuisilla että lapsilla. Kolmasosa väestöstä kärsii erilaisista allergiasta, ja kahden viime vuosikymmenen aikana niiden määrä on kasvanut erityisen nopeasti. Allergisten sairauksien määrän lisääntyminen kaikkialla maailmassa selittyy ulkoisen ympäristön, mutta myös ihmisten käyttäytymisen ja tottumusten muutoksilla. Tällaiset päätelmät auttavat ymmärtämään, miksi allergisten reaktioiden esiintyvyys vaihtelee eri maissa ja jopa kaupungeissa.

Allergisten sairauksien perusta on ihmiskehon spesifisen yliherkkyyden (allergian) immunologisesti välittämä reaktio. Useimmat allergeenit ovat proteiineja sekä erilaisia ​​yhdisteitä, jotka, jos ne ovat vuorovaikutuksessa kehon tai ympäristön proteiiniaineiden kanssa, voivat aiheuttaa erityistä yliherkkyyttä (yliherkkyyttä).

Allergioiden esiintyminen on yleensä seurausta immuunijärjestelmän riittämättömästä voimakkaasta reaktiosta allergeenisiin aineisiin. Itse asiassa ne eivät voi vahingoittaa kehoa, mutta ihmisen immuunijärjestelmä reagoi niiden esiintymiseen tuottamalla vasta-aineiden latausannoksen. Allergeenin ja ihmisen kehon vasta-aineiden vuorovaikutus alkaa lisätä histamiinin tuotantoa. Hän on vastuussa allergisen reaktion esiintymisestä.

Allergia on osoitus kehon lisääntyneestä herkkyydestä, joka johtuu kosketuksesta allergeeniin. Toistuva altistuminen samalle allergeenille edistää patologisten immuunireaktioiden kehittymistä, jotka ilmenevät allergisten sairauksien muodossa.

Allergisten reaktioiden kliinisiä ilmenemismuotoja on viisi:

Tyypin 1 reaktio

Anafylaktinen yliherkkyysreaktio. Tämän reaktion perusta on kudosvaurioiden reagoimismekanismi, johon usein liittyy immunoglobuliini E, joskus immunoglobuliini G kalvojen ja mastosolujen pinnalla. Tällaisissa prosesseissa veri pääsee moniin biologisesti aktiivisiin aineisiin (bradykiniinit, histamiini, hepariini, serotoniini ja muut), jotka johtavat kalvon läpäisevyyden, interstitiaalisen turvotuksen, lisääntyneen erityksen ja sileän lihaksen kouristuksiin. Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on tyypillistä tyypillisille kliinisille esimerkkeille: väärä runko, atooppinen keuhkoastma, urtikaria, anafylaktinen sokki, vasomotorinen nuha.

Toisen tyypin reaktio

Sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solun ja kudoksen kalvojen luonnollisten tai sekundääristen (keinotekoisesti) sisällytettyjen komponenttien kanssa. Toisen tyypin reaktio havaitaan lääkeaineen allergiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktin, trombosytopenian, hemolyyttisen anemian tapauksessa.

3. tyypin reaktio

Yliherkkyysreaktio, joka on seurausta antigeeni-vasta-ainekompleksien saostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä. Nämä kompleksit viipyvät verisuonten seinämillä, laukaisevat komplementtijärjestelmän ja edistävät tulehdusprosessien esiintymistä. Kolmas tyyppi reaktiolle on ominaista systeeminen lupus erythematosus, eksogeeninen allerginen sidekalvotulehdus, seerumin sairaus, immunokompleksinen glomerulonefriitti, nivelreuma, allerginen ihotulehdus.

Tyyppi 4 Reaktio

Solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio. Syy tällaisen reaktion ilmentymiseen on usein T-lymfosyyttien kosketus tiettyyn antigeeniin. Toistuva kosketus antigeenin kanssa tulee katalysaattoriksi T-soluista riippuvaisen viivästetyn (yleistyneen tai paikallisen) tulehdusreaktion kehittämiseksi, esimerkiksi transplantaation hylkiminen, allerginen kosketusihottuma. Tämäntyyppinen reaktio antigeenille on ominaista tarttuvalle-allergiselle astmalle, tuberkuloosille, luomistaudille ja monille muille sairauksille.

Viidennen tyypin reaktio

Yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi voi olla hyvä esimerkki viidennestä reaktiotyypistä, kun tyroksiinin tuotanto lisääntyy spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

http://www.medical-express.ru/branches/allergologiya/formi-simptomi-allergii

Luento allergologiasta (5 op. Ld) Allergia

LUETTELO ALLERGOLOGIAsta (5 kurssia LD)
Allergia (kreikkalaiselta. Allos - muu, ergon - toimiva)

Tämä on tyypillinen immunopatologinen prosessi, joka kehittyy kosketuksissa antigeenin kanssa (hapteeni), ja siihen liittyy sen omien solujen, kudosten ja elinten rakenteen ja toiminnan vaurioituminen.

Allergia - kehon yliherkkyysaste tietyn aineen tai aineiden (allergeenien) suhteen, joka kehittyy toistuvalla altistumisella näille aineille.


  • Allergian käsitettä ehdotti vuonna 1906 itävaltalainen lastenlääkäri Clemence Pirke, joka määritteli muutetun reaktiivisuuden tilan seerumin sairauden ja tartuntatautien sairastavilla lapsilla.

  • Muut nimet: yliherkkyys tai yliherkkyys - merkitsee kehon kykyä reagoida tuskallisesti aineisiin, jotka ovat vaarattomia useimmille ihmisille.

Yleisiä allergioiden oireita

  • Vauriot (yhdessä ulkomaalaisen kanssa), kehon omat rakenteet;

  • Riittämätön vaste allergeenille (Ar) (vakavuus - hypererginen vaste);

  • Kehitys, allergisten reaktioiden lisäksi, kehossa ei-immuunijärjestelmän häiriöt;

  • Organisaation koko sopeutumiskyvyn vähentäminen.

Allergioiden etiologia

Allergeenit - aineet, jotka aiheuttavat allergisen reaktion

kemiallisen rakenteen mukaan:


  • proteiinit;

  • proteiini-polysakkaridikompleksit;

  • polysakkaridit;

  • polysakkaridiyhdisteet, joissa on lipidejä.

allergeenit

^ HOUSEHOLD ALLERGENS


  • pölypunkit. Monet punkit löytyvät matoista, vuodevaatteista, pehmeistä leluista ja pehmustetuista huonekaluista.

ELÄINTEN ALLERGENIT

  • eri eläinten villat, untuvikot, höyhenet, hilseet (kissat, koirat, marsut, hamsterit, linnut, kanit jne.),

  • kuiva ruoka (daphnia) akvaarioiden kaloille.

^ MUSHROOMS ALLERGENS - muotti- ja hiivasienet (Alternorif, Aspergillus jne.)

Lääkkeet - antibiootit, erityisesti penisilliini, sulfonamidit, vitamiinit, aspiriini jne.


  • ^ KEMIALLISET AINEET

Useilla teollisuuskemikaaleilla on allergisia ominaisuuksia (kromi, nikkeli, mangaani, formaldehydi).

  • KODISTUKSEN KEMIKAALIT, kosmetiikka, pesupulveri

^ KIINTEEN KUVA (Pollinosis)

Siitepölyallergioiden kehittymisen syy voi olla kolmen pääryhmän allergeenit.


  1. puut ja pensaat (koivu, leppä, hasselpähkinä, hasseli, paju, tammi, kastanja, poppeli, jalava jne.),

  2. ruohonleikkurit (timothy, fescue, bluegrass, ruis, tattari, vehnä jne.),

  3. rikkaruohot (quinoa, ambrosia, voikukka, hamppu, nokkonen, koiruoho, buttercup jne.).

Ruoka-allergeenit

  • lehmänmaito;

  • äyriäiset (kalat, kaviaari, katkarapu, rapu);

  • munanvalkuainen;

  • vilja, ruis ja vehnä ovat allergeenisia;

  • Vakavia allergeeneja ovat erilaiset vihannekset, hedelmät ja marjat (punainen, oranssi).

Yleensä allergeeniaktiivisuuden asteen mukaan voidaan erottaa kolme elintarvikeryhmää:


  • Korkea: lehmänmaito, kala, muna, sitrushedelmät, pähkinät, hunaja, sienet, kananliha, mansikat, vadelmat, mansikat, ananakset, cantaloupe, kaki, granaattiomena, mustaherukka, karhunvatukka, suklaa, kahvi, kaakao, sinappi, tomaatit, porkkanat, punajuuret, selleri, vehnä, ruis, viinirypäleet.

  • Keskitaso: persikat, aprikoosit, punaiset herukat, karpalot, riisi, maissi, tattari, vihreä paprika, perunat, herneet, sianliha, kalkkuna, kani.

  • Heikko: kesäkurpitsa, squash, nauris, kurpitsa (vaaleat sävyt), makeat ja hapan omenat, banaanit, mantelit, valkoiset herukat, karviaiset, luumut, luumut, vesimeloni, salaatti, hevosen liha, lampaanliha.

  • Joskus ei ole itse ruokaa, joka aiheuttaa allergisia reaktioita, mutta erilaisia ​​väriaineita, makuja, emulgointiaineita.

Endoallergeenit (kehon omat proteiinit):

  • luonnolliset (synnynnäinen, toissijainen) - kudosten antigeenit, jotka yleensä eristetään immuunijärjestelmän vaikutuksista: linssi, hermokudos, kilpirauhasen kolloidi, sukupuolirauhaset;

  • Hankitut (toissijaiset) muodostuvat elimistön omista normaaleista proteiineista, jotka saavat vieraanvaraisuuden ominai- suuden, joka johtuu niiden rakenteiden vahingoittumisesta erilaisilla tartuntavaarallisilla ja ei-infektiomaisilla ympäristötekijöillä (kylmä, palaminen, säteily jne.).

Allerginen reaktiivisuus määräytyy pitkälti perinnöllisyyden mukaan. Allergiaa sairastavien lasten historia 80%: ssa tapauksista voidaan jäljittää allergisista ilmenemismuodoista. Allergisen alttiuden toteutus riippuu ympäristötekijöistä. Allergisten sairauksien kehittymiseen vaikuttavia ympäristötekijöitä ovat:


  • laajaa pakollista rokotusta tartuntatauteja vastaan

  • seerumien laaja käyttö lääkinnällisiin tarkoituksiin

  • mahdollisten allergeenien (huumeiden, kotitalouksien kemikaalien, maatalouden kemikaalien) kasvua.

Allergisten reaktioiden luokittelu

Jos luokitus perustuu niiden kehityksen aikakertoimeen, kaikki allergiset reaktiot jakautuvat seuraavasti:


  • Välittömät tyypin yliherkkyysreaktiot (GNT) (kehittyy 15-20 minuutissa allergeenin kanssa) (anafylaktinen sokki, angioedeema, urtikaria) - ne johtuvat pääasiassa humoraalisesta vasteesta

  • Viivästetyn tyypin yliherkkyysreaktiot (HRT) (kehittyy 24–48 tunnin kuluessa) (kosketusihottuma, siirteen hylkimisreaktio, Mantoux-testi) - soluvasteen reaktiot

Tällä hetkellä hyväksyttävin luokitus perustuu reaktiomekanismi (Jelle ja Coombsin mukaan):

  • 1 tyyppi allerginen reaktio (reagin)

  • Tyyppi 2 (sytotoksinen)

  • Tyyppi 3 (immunokompleksi)

  • Tyyppi 4 (soluvälitteinen)

  • Tyyppi 5 (reseptorivälitteinen)

Herkistyminen on yliherkkyyttä allergeenille.

^ Herkistymisaika - aika, joka kuluu allergeenin nauttimisen ja yliherkkyyden tai allergeenille allergian esiintymisen välillä.

^ Aktiivinen herkistyminen on herkistymistä allergeenilla.

Allergisen reaktion esiintymiseen tarvitaan riittävä määrä vasta-aineita, joiden muodostuminen vie aikaa.

Herkistymisaika on 12-14 päivää.

^ Passiivinen herkistyminen - yliherkkyys allergeenille tapahtuu lopullisten immuunijärjestelmien (esimerkiksi seerumin tai kokoveren) käyttöönoton jälkeen.

Herkistymisaika on 24 tuntia.

Allergiaa kehittävät mekanismit


  • immuunireaktioiden vaihe (immunologinen) - alkaa 1 kosketuksesta Ar: n kanssa ja koostuu vasta-aineiden (Ab) (tai herkistettyjen lymfosyyttien) muodostumisesta kehossa ja niiden kertymisestä (herkistymisprosessi). Tämän seurauksena keho tulee herkäksi tietylle allergeenille. Tämän Ar: n toistuvan nauttimisen yhteydessä tapahtuu Ag-Ab-kompleksin muodostuminen.

  • biokemiallisten reaktioiden vaihe - patokemiallinen. Ag-At -kompleksi laukaisee monimutkaisen prosessin biologisesti aktiivisten aineiden (allergiavälittäjien) muodostamiseksi.

  • patofysiologinen vaihe - solujen, elinten ja kudosten hypererginen vaste edellisessä vaiheessa muodostuneille välittäjille.

Allergiset reaktiot tyyppi I

  1. Herkistymisen immunologinen vaihe. Kun allergeeni (Ar) tulee elimistöön, syntetisoidaan Ar: lle spesifiset plasmaspesifiset plasmasolujen kloonit, jotka syntetisoivat IgE: n ja IgG4: n. Nämä At on kiinnitetty kohdesoluihin. ensimmäisessä järjestyksessä (mastosolut ja basofiilit), joilla on suuri määrä korkean affiniteetin reseptoreita.

  2. ^ Patobiokemiallinen vaihe. Kun allergeeni pääsee jälleen kehoon, se vuorovaikutuksessa IgE-molekyylien kanssa, jotka on kiinnitetty ensimmäisen asteen kohdesolujen pinnalle (muodostuu Ag-Ac-kompleksi), johon liittyy näiden solurakeiden välitön vapautuminen solujen väliseen tilaan (degranulaatio). Nielusolujen ja basofiilien degranulaatiolla on kaksi tärkeää seurausta:

  • Biologisesti aktiivisten aineiden muodostuminen tai aktivointi (allergiavälittäjät (histamiini, serotoniini, MSA, hepariini, PG)

    • Kohdesolun 2 tilausten aktivointi (neutrofiilit, eosinofiilit, lymfosyytit, verihiutaleet, monosyytit ja makrofagit).

3) Kliinisten oireiden vaihe.

Sovittelijoiden tärkeimmät vaikutukset:


  • mikroverenkierron lisääntynyt läpäisevyys, johon liittyy nesteen vapautuminen astioista edeeman ja seroosisen tulehduksen kehittymisen myötä.

  • arterioolien laajentuminen (punoitus)

  • limakalvojen erittyminen

  • sileän lihaksen kouristus

  • kutinaa ja kipua

Esimerkkejä: angioedeema, nokkosihottuma, keuhkoastma, lääkeaineen allergiat, anafylaktinen sokki.

Kuva 2.
^ Allergiset reaktiot tyyppi II (sytotoksinen tyyppi)

Sytotoksisten reaktioiden syy on solujen esiintyminen solukalvon muuttuneilla komponenteilla.

Suuri rooli solujen hankkimisessa autoalergeenisillä ominaisuuksilla on siinä, että se vaikuttaa eri kemiallisten aineiden, useammin lääkkeiden, soluihin, jotka tulevat kehoon.

1) ^ Immunologinen vaihe. Vastauksena autoallergeenien esiintymiseen alkavat IgG- ja IgM-luokkien auto-vasta-aineiden tuotanto.


  • kyky korjata komplementti ja aiheuttaa sen aktivoitumisen.

  • opsonisoivat ominaisuudet (fagosytoosi tehostava)

  • Joissakin tapauksissa soluun liittymisen jälkeen tapahtuu vasta-aineen Fc-fragmentin alueella konformaatiomuutoksia, joihin voidaan sitten liittää K-soluja (tappajia).

Tappasolujen yhteinen ominaisuus on membraanireseptorin läsnäolo niissä IgG Fc -fragmentille ja niiden kyky sytotoksiseen vaikutukseen (ns. vasta-aineesta riippuvaista solun sytotoksisuutta), ts. ne kykenevät tuhoamaan vain ne muutetut solut, jotka on päällystetty vasta-aineilla. Näihin efektorisoluihin kuuluvat: granulosyytit, makrofagit, lymfoidikudoksen solut ilman T- ja B-solujen tunnusmerkkejä ja kutsutaan K-soluiksi. Lyysi mekanismi kaikissa näissä soluissa on sama.

2) Näiden reaktioiden seurauksena II patokemian vaiheessa Allergia-välittäjät näkyvät:

- komplementin komponentit, jotka on aktivoitu klassisella polulla (Ag-At-kompleksin kautta): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; С56789 - kalvohyökkäyskompleksi, jonka tuloksena solukalvoon muodostuu hydrofiilinen kanava, jonka läpi vesi ja suolat alkavat kulkea - komplementtivälitteinen sytotoksisuus


    • lysosomaaliset entsyymit (fagosyytteistä)

    • vasta-aineesta riippuvaista solun sytotoksisuutta

    • superoksidianioniradikaali

3) Patofysiologinen vaihe. Komplementin ja vasta-aineesta riippuvan sytotoksisuuden loppupiste on solujen vaurio ja kuolema - sytolyysi- niiden myöhempi poistaminen fagosytoosista.

Tämäntyyppinen allerginen reaktio havaitaan lääkeaineen allergiassa, kun kehitetään leukopeniaa, trombosytopeniaa, hemolyyttistä anemiaa sekä hemolyysin aikana verensiirron aikana, vastasyntyneen hemolyyttinen tauti reesuskonfliktin aikana.

^ III-tyypin allergiset reaktiot (immunokompleksi)

Syy on useimmiten ekso-ja endo-allergeenit, hyvin liukenevat kehon nesteisiin. Niistä: lääkkeet (penisilliini, sulfonamidit jne.), Antitoksiset seerumit, homologiset gamma-globuliinit jne.

1) ^ Immunologinen vaihe. Vastauksena allergeenin esiintymiseen alkaa vasta-aineiden synteesi, pääasiassa IgG- ja IgM-luokkiin. Näitä vasta-aineita kutsutaan myös saostukseksi niiden kyvystä muodostaa sakka yhdistettynä vastaaviin antigeeneihin.

Kun AT on kytketty AG: hen, IR muodostuu. Ne voidaan muodostaa paikallisesti, kudoksissa tai verenkierrossa, mikä määräytyy pääosin sisäänpääsyreitin tai allergeenien muodostumispaikan perusteella. IC: n patogeeninen arvo määräytyy niiden funktionaalisten ominaisuuksien ja niiden aiheuttamien reaktioiden lokalisoinnin perusteella.

2) ^ Patokemiallinen vaihe. IC: n vaikutuksesta ja sen poistamisprosessissa muodostetaan useita välittäjiä, joiden pääasiallisena tehtävänä on aikaansaada olosuhteet, jotka edistävät kompleksin fagosytoosia ja sen pilkkomista. Kuitenkin vallitsevien olosuhteiden riittämättömyyden vuoksi sovittelijoiden muodostumisprosessi voi osoittautua liialliseksi, ja sitten ne alkavat olla vahingollisia.

Kuva 4.
Immunokompleksityyppisen allergisen reaktion kehittymisen yleinen mekanismi. Immunikompleksi, joka on muodostettu yhdistämällä antigeeni (1) vasta-aineen (2) kanssa, asetetaan astian seinämään. Se on kiinteä komplementti (3). Neutrofiilit, jotka erittävät lysosomaalisia entsyymejä, osoitetaan kompleksien fagosyyttinä (osoitetaan nuolilla). Läpäisevyyden kasvua helpottaa histamiinin ja verihiutaleiden aktivoivan tekijän vapautuminen basofiileillä, mikä aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota (4) endoteelisoluissa (5) ja stimuloi histamiinin ja serotoniinin vapautumista verihiutaleista.
Tärkeimmät välittäjät ovat:

1. Täydennyskomponentit (C3, C4, C5) - sytotoksisuus, parannus.

2. Lysosomaaliset entsyymit - pohjakalvojen, sidekudoksen jne. Vaurioituminen.

3. Kiniinit, erityisesti bradykiniini. IC: n vahingollisella vaikutuksella Hageman-tekijä aktivoituu; Tämän seurauksena bradykiniini muodostuu verbiflobuliineista kallikreiinin vaikutuksen alaisena.

4. Histamiini, serotoniini on merkittävä rooli tyypin III allergisissa reaktioissa. Niiden lähde on mastosolut, verihiutaleet ja veren basofiilit. Komponentin SZA- ja C5a-komponentit aktivoivat ne.

5. Superoksidianioniradikaali osallistuu myös tämän tyyppisen reaktion kehittämiseen.

3) ^ Patofysiologinen vaihe. Välittäjien ulkonäön seurauksena tulehdus kehittyy muutoksen, eksudoinnin ja proliferaation myötä.

verisuonitulehdus, joka johtaa erytema nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonefriitti.

sytopenia (esimerkiksi granulosytopenia).

Hageman-tekijän ja / tai verihiutaleiden aktivoinnin vuoksi esiintyy joskus intravaskulaarista hyytymistä.

Kolmas allergisen reaktion tyyppi on seerumin sairauden kehittyminen, eksogeeninen allerginen alveoliitti, joissakin tapauksissa huumeiden ja elintarvikkeiden allergiat, joissakin tapauksissa autoimmuunisairauksien (nivelreuma jne.). Kompleksin merkittävällä aktivoinnilla syntyy systeemistä anafylaksia sokin muodossa.
^ Tyypin IV - T-solun allergiset reaktiot

DTH: ta indusoivilla antigeeneillä voi olla erilainen alkuperä: mikrobit (esimerkiksi tuberkuloosin patogeenit, luomistauti, salmonelloosi, difteria), herpesvirukset, tuhkarokot, sienet, kudosproteiinit (esimerkiksi kollageeni), aminohappojen antigeeniset polymeerit, matalamolekyyliset orgaaniset yhdisteet. Kemiallisen luonteensa mukaan antigeenejä, jotka kykenevät aiheuttamaan DTH: ta, kutsutaan useammin proteiini- yhdisteiksi.

1) ^ Immunologinen vaihe. Kehoon saapuva antigeeni kohtaa makrofagin ja sitten prosessoidussa muodossa se lähetetään T-lymfosyyttien indusoijille, joilla on antigeenin reseptoreita niiden pinnalla. Induktoriset solut tunnistavat antigeenin, ja sitten ne käynnistävät interleukiinien avulla antigeenin tunnistavien solujen - T-efektorien (T-tappajat) sekä muistisolujen proliferaation.

2) ^ Patokemiallinen vaihe. Lymfosyyttien antigeeniseen stimulointiin liittyy niiden transformaatio, HRT-lymfokiinien välittäjien muodostuminen ja jatkuva vapautuminen.

Lymfokiinien biologinen vaikutus on monipuolinen. Ne muuttavat solujen liikkuvuutta, aktivoivat tulehdukseen osallistuvia soluja, edistävät solujen lisääntymistä ja kypsymistä, säätelevät immunokompetenttien solujen yhteistyötä.

Niiden kohdesolut ovat: makrofagit ja neutrofiilit, lymfosyytit, fibroblastit, luuytimen kantasolut, tuumorisolut, osteoklastit jne.

Riippuen lymfokiinien vaikutuksesta, joka on jaettu kahteen suureen ryhmään:


  • tekijät, jotka inhiboivat solujen funktionaalista aktiivisuutta (tekijä, joka estää makrofagien tai lymfosyyttien siirtymisen; tekijä, joka agglutinoi makrofaageja; kemotaktiset tekijät; lymfotoksiinit);

  • tekijät, jotka lisäävät solujen toiminnallista aktiivisuutta (siirtokerroin; makrofageja tai lymfosyyttejä aktivoivat tekijät; mitogeeninen tekijä jne.).

3) ^ Patofysiologinen vaihe. Se riippuu etiologisen tekijän luonteesta ja kudoksesta, jossa patologinen prosessi on "pelattu". Tulehdus, joka esiintyy ihossa, nivelissä, sisäelimissä. Mononukleaariset solut (lymfosyytit, monosyytit ja makrofagit) hallitsevat tulehdusinfiltraatiossa.

Merkittävän turvotuksen puuttuminen, joka on niin tyypillinen allergisille vaurioille välittömissä tyypin reaktioissa, liittyy histamiinin hyvin rajalliseen rooliin hormonikorvaushoidossa.

Tarttuva allergia tuberkuloosissa, luomistaudissa, syfilisissä; tuberkuliinireaktio, siirteen hylkimisreaktio, kosketusihottuma.

^ V-tyypin allergiset reaktiot

liittyy vasta-aineiden (pääasiassa IgG) läsnäoloon solumembraanireseptorien fysiologisesti tärkeisiin determinantteihin. Näiden reaktioiden erityispiirteenä on se, että Ab osallistuu niihin, joilla ei ole komplementtiä sitovaa aktiivisuutta. Tyypin V immuunivauriolla on erityinen rooli autoimmunisoinnissa. Ar (reseptori) + At: n reaktio voi johtaa joko stimulointiin tai vaikutuksen estämiseen.

Esimerkiksi vasta-aineiden vuorovaikutus antigeenisten determinanttien kanssa, jotka ovat osa kilpirauhasen stimuloivan hormonireseptorin rakennetta, johtaa reaktioon, joka on samanlainen kuin itse hormoni: kilpirauhassolujen stimulointi ja kilpirauhashormonin tuotanto. Tämä immuunimekanismi perustuu Gravesin taudin (Basedow'n tauti) kehittymiseen.

Allergiaterapian ja ehkäisyn periaatteet


  1. Etiotrooppinen hoito Allergioiden tarkoituksena on eliminoida allergeeni kehosta ja ehkäisy - estää kehoa koskemasta allergeeniin.

    • Jos kyseessä on allergioiden etiotrooppinen hoito, toteutetaan toimenpiteitä, joilla poistetaan mikrobeja, loisia, sieniä, alkueläimiä (sanation) kehosta ja poistetaan kehosta epänormaaleja proteiineja ja muita allergisia yhdisteitä.

  2. ^ Patogeneettinen hoito allergioiden tarkoituksena on rikkoa allergioiden patogeneesin tärkeimmät yhteydet, ja ennaltaehkäisyn tavoitteena on edistää sen kehityksen mahdollisten mekanismien estämistä. Näitä toimia kutsutaan hypo tai herkistyminen koska niiden tarkoituksena on estää immunogeenisiä herkistäviä prosesseja, niillä pyritään estämään allergia- välittäjien muodostuminen ja neutralointi. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan spesifinen ja / tai ei-spesifinen desensibilisaatio.

Desensitoituminen - kehon allerginen valmius

erittää erityinen herkistyminen (AM Bezredkan ehdottama menetelmä) - pienen annoksen antaminen ihon alle ja sitten ihon alle annosteltava allergeeni (tehokas vain välittömän tyypin reaktioissa). Ab: n sitoutuminen asteittain Ar: iin on vähäistä, mutta koska antigeeni injektoidaan pieninä annoksina, niin erottuva annos ei tapahdu - eikä reaktioita ole kehittynyt, kun koko antigeeni on injektoitu, ja koska suurin osa vasta-aineista on jo käytetty, uusien ajan luominen vaatii aikaa, jolloin tarvitaan uusia. vieraita proteiineja ei esiinny


    • ^ Epäspesifinen herkistyminen sitä käytetään tapauksissa, joissa erityinen jostain syystä on mahdotonta tai tehotonta tai kun ei ole mahdollista tunnistaa allergeenia. Se voidaan saavuttaa käyttämällä tiettyjä lääkkeitä (esimerkiksi

    • antihistamiini- ja kalvon stabilointiaineet välitöntä allergiaa varten;

    • immunosuppressantit (GC) ja immunomodulaattorit - myöhästyneille allergioille.

  1. Sanogeneettiset vaikutukset pyritään aktivoimaan suojaavia, korvaavia, korjaavia, korvaavia ja muita adaptiivisia prosesseja ja reaktioita kudoksissa, elimissä ja koko kehossa. Tätä varten he käyttävät vitamiineja, adaptogeeneja (ginseng, eleutherococcus), toteuttavat muita kuin lääkeaineita: kovettumista, liikuntaa, terapeuttista paastoa ja muita.

  2. Oireelliset korjaustoimenpiteet käytetään estämään tai eliminoimaan epämiellyttäviä, tuskallisia tunteita, jotka pahentavat allergioiden kulkua: päänsärky, huimaus, ahdistus, jännitys, masennus jne. Tätä tarkoitusta varten käytetään rauhoittavia aineita, särkylääkkeitä, psykoanaleptikkoja, fysioterapiaa.
http://mir.zavantag.com/biolog/61620/index.html
Enemmän Artikkeleita Allergeenit