Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisia reaktioita 1 (ensimmäisen) tyypin (reagoiva allergia) tyypille on tunnusomaista voimakas IgE-vasta-aineiden tuotannon lisääntyminen elimistössä, kun taas IgE-vaste on pääasiallinen yhteys ensimmäisen tyypin allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineiden ominaisuudet eroavat merkittävästi muiden vasta-aineiden ominaisuuksista. Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että kyky kiinnittyä kudoksiin kiinnittymällä soluihin liittyy IgE-molekyylin Fc-fragmentissa fylogeneesissä hankittuihin 110 aminohapoon. Sen vuoksi IgE-vasta-aineiden pitoisuus seerumissa on alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat verisuonikerrokseen pienemmässä määrin, koska ne on kiinnitetty lähinnä ympäröiviin kudoksiin.

Vaihe 1:

Tyypin 1 allergisten reaktioiden patogeneesi on seuraava.

Vaiheen 1 aikana IgE-vasteen immuunivaihe on tärkein yhteys tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä. Tässä mielessä viimeisimmän kumuloituneen informaation huomioon ottaminen IgE-synteesin prosessiin liittyvistä solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE-vasteen säätelystä on välttämätöntä allergian kehittymisen mekanismien ymmärtämiseksi. Kuten muutkin immuunivasteen muodot, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden perusteella. Yleensä IgE-vasteen kehittymisen mekanismi voidaan esittää seuraavasti.

Antigeenin (ensimmäinen signaali) käyttöönotto aktivoi makrofaagit ja indusoi sytokiinien eritystä, jotka stimuloivat FCE-reseptoria kantavia T-soluja. Makrofagitekijän aktivoimat T-lymfosyytit syntetisoivat IgE: tä sitovan tekijän - pienimolekyylipainoiset glykoproteiinit. Niiden toiminnan ja rakenteellisten ominaisuuksien mukaan ne erottavat IgE-SF: n, parantavat (mol. Paino 10-15 kD) ja estävät IgE-vastetta (mol. Paino 30-50 kD). Glykosylaatioprosessia simuloivien tekijöiden suhde määrittää eritetyn IgESF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti joko vahvistaa tai estää IgE-vastetta.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-lymfosyyttejä, jotka kantavat kalvoonsa erittäviä IgE-molekyylejä. IgE-USF-molekyylien sitoutuminen membraanin IgE: iin laukaisee synteesin ja erittymisen lymfosyyteissä, kun taas IgE-TCF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien häviämistä. Näitä tekijöitä yhdessä interleukiinien (ja erityisesti IL-4: n, jolla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä) ohella on tutkittu intensiivisesti viime vuosina. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-auttaja- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhdeluvusta. IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisiä IgE-synteesin säätelyssä. Tämä lymfosyyttien subpopulaatio ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa ei ole olemassa T-suppressor-IgE-vastetta, joka edistää IgE-tuotannon lisääntymistä, koska sen synteesi on "inhiboitunut". Tässä suhteessa IgE-vasteen ja muiden immuunivasteiden väliset erot selittyvät isotyyppispesifisten mekanismien suurella roolilla IgE: n synteesin säätelyssä.

Niinpä allergeenin ensimmäinen sisääntulo elimistöön makrofagien yhteistyön kautta, Ti B-lymfosyytit, laukaisee monimutkaisia ​​ja täysin selkeitä mekanismeja IgE-vasta-aineiden synteesille, jotka on kiinnitetty kohdesoluihin. Organisaation toistuva kohtaaminen saman allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteän IgE-molekyylien ja itse kompleksin kautta myös osoittautuu kiinnittyneen soluihin. Jos allergeenin havaittiin liittyvän ainakin kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin, tämä riittää kohdesolujen kalvojen rakenteen hajottamiseen ja niiden aktivointiin. Vaihe 2 aloittaa allergisen reaktion.

Vaihe 2, biokemialliset reaktiot:

Tässä vaiheessa tärkein rooli kuuluu mastosoluihin ja basofiileihin, eli ensimmäisen asteen soluihin. Maston solut ovat sidekudosoluja. Niitä esiintyy pääasiassa ihossa, hengitysteissä, submucosassa, verisuonten ja hermosolujen varassa. Mastosoluilla on suuret koot (halkaisija 10-30 mikronia) ja ne sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2-0,5 mikronia, ympäröimä perigranulaarinen kalvo. Basofiilit havaitaan vain veressä. Nielisolujen ja basofiilien rakeet sisältävät välittäjiä: histamiinia, hepariinia, kemotaksis eosinofiilialergiaa, neutrofiilien kemotaksisallergiatekijää.

AG-AT-kompleksin muodostuminen mastosolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoituu ja alkaa erittää välittäjiä. Suurin solujen aktivointi saavutetaan sitomalla useita satoja ja jopa tuhansia reseptoreita. Klassiset kriteerit erilaisten kemiallisten yhdisteiden välittäjän roolille allergisessa reaktiossa ovat: todisteet siitä, että aine yksinään tai yhdessä muiden yhdisteiden kanssa voi aiheuttaa tyypillisiä oireita; aineen tehokkaan pitoisuuden määrittäminen ja sen vaikutuksen määrittäminen shokki- tai kohdesoluihin; tukahduttamalla tai olennaisesti vähentämällä AG-AT-reaktion vaikutuksia käyttämällä spesifisiä antagonisteja tai poistamalla reaktioita aiheuttavat yhdisteet. Anafylaktisten tai reagenssista riippuvien reaktioiden moninaisuus on niin suuri, että ne liittyvät eri ryhmien välittäjien toimintaan, jotka sisältävät ja moduloivat membraania, solunsisäistä, solunsisäistä kaskadi- tai ketjureaktiota.

Allergisten reaktioiden monimutkainen dynamiikka riippuu myös ns. Preformoiduista (talletetuista) primaarisista välittäjistä, jotka kerääntyvät rakeisiin, ja toissijainen, juuri syntetisoitu vasteena antigeenisille vaikutuksille. "Varhaisen" tai "myöhäisen" välittäjän sisällyttäminen riippuu aktivoinnin tilasta ja degranulaation nopeudesta, antigeenisten vaikutusten määrästä, stimulaatiomekanismeista ja sen herkkyydestä. Aineet, jotka stimuloivat välittäjien erittymistä, on jaettu immuunijärjestelmään ja ei-immuunijärjestelmään. Ei-immuunijärjestelmän stimulantit (neurotensiini, aine 48/80) käyttävät pääasiassa solunulkoista kalsiumia ja immuuneja (spesifisiä antigeenejä, konavaliinia A), pääasiassa solunsisäistä kalsiumia, mikä osoittaa erilaisia ​​stimulointimekanismeja. Eri herkkyys on erityisen ilmeinen esimerkissä leukotrieenien vapautumisesta: IgE-dimeerit ovat 30 kertaa vähemmän tehokkaita ja niiden vaikutus on 100-1000 kertaa heikompi kuin IgE-trimerit. Histamiinin vapautuminen basofiileistä, jotka kykenevät reagoimaan IgE-dimeereihin, uskotaan riippuvan pinnan IgE: n tiheydestä. Sen pitäisi olla 610 kertaa suurempi "epäherkissä" basofiileissä.

Allergeenin lisäämisen seurauksena reseptorit hankkivat voimakkaan entsymaattisen aktiivisuuden, mikä nopeuttaa merkittävästi biokemiallisten reaktioiden kaskadin sisällyttämistä. Tämä lisää solukalvon läpäisevyyttä kalsiumionien osalta. Jälkimmäinen stimuloi endomembraaniprepesteraasia, joka kulkee esteraasiin ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi kalvofosfolipidejä, aktiiviseen muotoon. Fosfolipidien hydrolyysi edistää ensinnäkin kalvon löystymistä, mikä helpottaa sytoplasmisen kalvon fuusiointia perigranulaarisen ja toiseksi sytoplasmisen kalvon rikkoutumisen kanssa; rakeiden eksosytoosi, jossa niiden sisältö vapautetaan (talletetut välittäjät).

Tärkeä rooli on energia-aineenvaihdunnassa, erityisesti glykolyysissä, liittyvillä prosesseilla. Energiavaraus on tärkeä sovittelijoiden synteesissä ja välittäjien vapauttamisessa solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta. Kun prosessi etenee, rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentämisessä mikrotubuloilla ja mikrokuiduilla on tietty arvo. Energia ja kalsiumionit ovat välttämättömiä mikrotubuloiden siirtymiselle toimivaan muotoon, kun taas syklisen adenosiinimonofosfaatin tasoa tai pelkistävää syklistä guanosiinimonofosfaattia lisätään päinvastaisena vaikutuksena. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapauttamiseksi irtonaisesta sidoksesta hepariiniin natrium-, kalium-, kalsium-solunulkoisten neste-ionien vaihdon vaikutuksesta. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Sen lisäksi, että nämä solut vapautuvat aiemmin mastosolujen ja basofiilien rakeisiin, nämä solut syntetisoivat nopeasti uusia biologisesti aktiivisia yhdisteitä, joiden prekursorit ovat biomembraanien lipidien biotransformaatiotuotteita: verihiutaleiden aktivointitekijä, prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit.

On syytä huomata, että mastosolujen ja basofiilien degranulaatio voi tapahtua myös sellaisten ei-immuunijärjestelmien vaikutuksesta, jotka stimuloivat soluja ei IgE-reseptorien kautta. Nämä ovat adrenokortikotronhormoni, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on solujen aktivointituotteet, jotka taas osallistuvat allergiseen reaktioon - neutrofiilikationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida massa- soluja ja basofiilejä, esimerkiksi morfiinia, kodeiinia, röntgen-kontrastiaineita.

Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijöiden poistamisen seurauksena mastosoluista ja basofiileistä jälkimmäinen kerääntyy ensimmäisen asteen kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu. Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoituvat ja vapauttavat biologisesti aktiivisia aineita ja entsyymejä. Jotkut heistä ovat myös vahinkojen välittäjiä, ja jotkut ovat entsyymejä, jotka tuhoavat tiettyjä vahingon välittäjiä. Täten aryylisulfaatti-eosinofiilit aiheuttavat MPC-A: n tuhoutumisen, histaminaasin - histamiinin tuhoutumisen. Ryhmän E tuloksena olevat prostaglandiinit vähentävät välittäjien vapautumista mastosoluista ja basofiileistä.

Vaihe 3, kliiniset ilmiöt:

Välittäjien toiminnan seurauksena mikrovaskulaaristen astioiden läpäisevyys kasvaa, mikä liittyy nesteen vapautumiseen edeeman ja seroottisen tulehduksen kehittyessä. Prosessien lokalisoinnilla limakalvoille tapahtuu yliherkkyyttä. Kehittynyt keuhkoputkentulehdus, joka yhdessä keuhkoputkien seinämien turvotuksen ja syljen hypersektion kanssa aiheuttaa teräviä hengitysvaikeuksia. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoputkien astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, nokkosihottuman, kutinaa, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Muodossa. Koska yksi välittäjistä on PCE-A, hyvin usein välittömän tyyppinen allergia liittyy lisääntyneeseen eosinofiilien määrään veressä, syljessä, seerumin eksudaatti.

Varhaisvaiheet ja myöhäiset vaiheet erottuvat tyypin 1 allergisten reaktioiden kehityksessä. Alkuvaihe näkyy ensimmäisten 10-20 minuutin aikana tyypillisten papuloiden muodossa. Sitä hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäistä vaihetta havaitaan 2-6 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen ja se liittyy lähinnä sekundaaristen välittäjien toimintaan. Se kehittyy eryteeman ja läpipainopakkauksen katoamisajankohtana, joka ilmenee hyperemian, turvotuksen, ihon kiristymisen seurauksena, joka häviää 24–48 tunnin kuluessa seuraavien petekioiden muodostumisen myötä. Morfologisesti myöhäinen vaihe sisältää degranuloidut tukisolut, perivaskulaarinen tunkeutuminen eosinofiileihin, neutrofiileihin, lymfosyyteihin.

Loppu kliinisten ilmenemismuotojen vaihe on seuraavissa olosuhteissa. Vaiheen 3 aikana poistetaan vahingollinen periaate, allergeeni. Vasta-aineet ja komplementit vapautuvat kudokseen, jolloin saadaan aikaan inaktivointi ja allergeenin poistaminen. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi erikoistuneiden entsyymien, superoksidiradikaalien ja muiden välittäjien vapautumista, mikä on erittäin tärkeää matoja vastaan.

Erityisesti eosinofiilien entsyymien ansiosta allergisen reaktion vahingolliset välittäjät eliminoidaan. Samalla apoptoosin mekanismi ei välttämättä ole mukana useimmissa allergisissa reaktioissa. Vaikka allergisen reaktion ja tulehduksen aikana kudosvaurio kehittyy, solukuolema tapahtuu pääasiassa nekroosin mekanismin kautta, ja siihen liittyy solujen sisällön vapautuminen solujen väliseen tilaan, mikä voi aiheuttaa naapurisolujen kuoleman (nekroosin) ja kudoksen sulamisen.

Kuitenkin tulehduksen loppuvaiheissa apoptoosilla on tärkeämpi rooli, koska tänä aikana immuunijärjestelmän aktivoidut solut, jotka suorittivat tehtävänsä, poistuvat. Sama koskee allergista tulehdusta, jossa mainittu efektorisolujen eliminointi on myös esteenä niiden kyvylle säilyttää itsensä autokriinisten sytokiinien tuotannon vuoksi (siten aktivoidut eosinofiilit erittävät granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloivan tekijän, joka suojaa apoptoosia vastaan).

Välitön tyypin yliherkkyys tapahtuu yleensä ihmisillä, joilla on perinnöllinen alttius tämäntyyppisille reaktioille (atooppinen). Allergia on periytynyt polygeenisesti, ja se ilmenee sekä yleisen alttiuden tasolle allergiselle reaktion tyypille että vallitsevan leesion paikannuksen ja jopa yliherkkyyden suhteen tiettyihin allergeeneihin. Jälkimmäisessä tapauksessa on esitetty perintön yhteys suurimman histokompatibiliteettikompleksin geeneihin.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Tyypin 1 allerginen reaktio

Allergeenin vuorovaikutus makrofagin kanssa, makrofagien, T-efektorien, T-auttajien (Th) yhteistyö (Th2), T-suppressorit, B-lymfosyytit

B-lymfosyyttien transformaatio plasman soluiksi

Vasta-aineiden synteesi - IgE-immunoglobuliinit

Vasta-aineen kiinnitys mastosolujen ja basofiilien pinnalle.

Toistuva kosketus allergeenin kanssa.

Allergeenivasta-aineen kompleksien muodostuminen mastosolujen (labrocytes) tai basofiilien pinnalle

Labrosyyttien ja basofiilien degranulaatio ja vapautuminen rakeista: histamiini, hepariini, eosinofiilikemotaksitekijät ja neutrofiilit.

Leukotrieenin ja prostaglandiinikalvojen muodostuminen fosfolipideistä.

Siirtyminen eosinofiilien, neutrofiilien allergisten reaktiovyöhykkeiden alueelle ja sekundaarivälittäjien vapautuminen: histaminaasi, aryylisulfataasi, proteaasit, fosfolipaasit

Verisuonien laajeneminen ja niiden läpäisevyys, turvotuksen kehittyminen, bronkospasmi, liman, riniitin, sidekalvotulehdus, nokkosihottuma

Atooppiset sairaudet (kreikkalaisilta. Atopia - outo) - atooppinen nuha, pollinoosi, astman atooppinen muoto, atooppinen ihottuma.

Atooppisten sairauksien osalta:

Esiintyminen luonnollisissa olosuhteissa

Perinnöllinen taipumus (mukana on noin 20 geeniä)

Mahdollisuus vahingoittaa elintä ja kudosta

Yhdessä voimakkaiden ei-spesifisten (ei-immuuni) mekanismien immuunivaikutusten kanssa

kehon järjestelmien sympaattisen ja parasympaattisen innervaation vaikutusten epätasapaino (lisääntynyt kolinerginen reaktiivisuus, vähentynyt 2-adrenergiset)

labrocyyttien ja basofiilien kyky vapauttaa välittäjiä sekä spontaanisti että erilaisille ärsykkeille

11.2.2. Allergiset reaktiot tyyppi II

ALLERGISET REAKTIOT II TYYPPI (sytotoksinen)

Solu- ja pohjakalvojen muunnellut komponentit (autoalergeenit)

Autoallergeenien tunnistaminen, makrofagien, T-lymfosyyttien, B-lymfosyyttien yhteistyö

B-lymfosyyttien transformaatio plasman soluiksi ja IgG: n synteesi1-3, IgM

Kun allergeeni on toistuvasti kosketuksissa, allergeenin + vasta-ainekompleksin muodostuminen kohdesolujen pinnalle

Kompleksikomponenttien aktivointi, lysosomaalisten entsyymien (katepsiinit, DNaasi, RNaasi, elastaasi) ja superoksidiradikaalien (O-, OH, H) vapautuminen2oi2) Aikana fagosytoosin

Kohdesolujen hajoaminen, pohjakalvojen tuhoaminen

komplementista riippuvaista sytolyysiä (komplementtikomponenttien yksittäisten fragmenttien aktivointi). C3a, C3b, C5a  neutrofiilien kemotaksis ja fagosytoosi; Kompleksinen С5-С9  -kanavan muodostuminen solujen kalvon  osmoottiseen lyysiin

täydentävä riippumaton sytolyysin a) vasta-aineilla (IgG) on opsoniinien rooli

b) NK-solut (tappajat) aktivoituvat, ja niissä on reseptoreita vasta-aineiden Fc-fragmentin pinnalla (vasta-aineista riippuvaista solun sytotoksisuutta)

Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, leukopenia, trombosytopenia, kilpirauhasen vajaatoiminta, myokardiitti, nefriitti, hepatiitti

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Allergiset reaktiot: tyypit, tyypit, kehitysmekanismit

Allerginen reaktio on patologinen muunnos immuunijärjestelmän vuorovaikutuksesta vieraan aineen kanssa (allergeeni), joka johtaa kehon kudoksiin.

Sisältö

Immuunijärjestelmä: rakenne ja toiminta

Immuunijärjestelmä on vastuussa kehon sisäisen ympäristön pysyvyydestä. Tämä tarkoittaa, että kaikki ulkoisesta ympäristöstä (bakteerit, virukset, loiset) tulevat tai elintärkeän toiminnan aikana esiintyvät (geneettisen vaurion vuoksi epätyypilliset solut) on tehtävä vaarattomiksi. Immuunijärjestelmällä on kyky erottaa toisistaan ​​"heidän" ja "ulkomaalainen" ja toteuttaa toimenpiteet tuhotakseen jälkimmäisen.

Immuunijärjestelmän rakenne on hyvin monimutkainen, se koostuu yksittäisistä elimistä (kateenkorva, perna), kehon koko hajallaan olevista lymfoidikudoksista (imusolmukkeet, nielun imusolmuke, suoliston solmut jne.), Verisoluista (erilaiset lymfosyytit) ja vasta-aineista (erityiset proteiinimolekyylejä).

Jotkut immuniteetin linkit ovat vastuussa vieraiden rakenteiden (antigeenien) tunnistamisesta, toisilla on kyky muistaa niiden rakenne ja toiset antavat vasta-aineiden tuottamisen niiden neutraloimiseksi.

Normaaleissa (fysiologisissa) olosuhteissa antigeeni (esim. Isorokovirus), kun se tulee kehoon ensimmäistä kertaa, laukaisee immuunijärjestelmän reaktion - se tunnistetaan, sen rakenne analysoidaan ja tallennetaan muistisoluilla, ja siihen tuotetaan vasta-aineita, jotka jäävät veriplasmaan. Saman antigeenin seuraava vastaanotto johtaa välittömästi syntetisoitujen vasta-aineiden hyökkäykseen ja sen nopeaan neutralointiin - täten tauti ei tapahdu.

Vasta-aineiden lisäksi immuunivasteeseen osallistuvat myös solurakenteet (T-lymfosyytit), jotka voivat erittää entsyymejä, jotka tuhoavat antigeenin.

Allergia: syyt

Allerginen reaktio ei ole pohjimmiltaan erilainen kuin immuunijärjestelmän normaali vaste antigeenille. Norjan ja patologian välinen ero on reaktiovoiman ja sitä aiheuttavan syyn välisen suhteen riittämättömyys.

Ihmiskeho altistuu jatkuvasti erilaisille aineille, jotka kulkeutuvat ihon kautta ruokaan, veteen, hengitettyyn ilmaan. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä jättää huomiotta useimmat näistä aineista, niille on ns. Refraktorisuus.

Allergioissa esiintyy epänormaalia herkkyyttä aineille tai fysikaalisia tekijöitä, joihin immuunivaste alkaa muodostua. Mikä on syynä suojamekanismin hajoamiseen? Miksi yksi henkilö kehittää voimakkaan allergisen reaktion siihen, mitä toinen ei yksinkertaisesti huomaa?

Allergian syistä ei ole yksiselitteistä vastausta. Herkkien ihmisten määrän voimakas kasvu viime vuosikymmeninä selittyy osittain uusien yhdisteiden valtavalla määrällä, joita he kohtaavat jokapäiväisessä elämässä. Nämä ovat synteettisiä kankaita, hajusteita, väriaineita, lääkkeitä, elintarvikelisäaineita, säilöntäaineita jne. Immuunijärjestelmän antigeenisen ylikuormituksen yhdistelmä tiettyjen kudosten luontaisiin rakenteellisiin piirteisiin sekä stressiin ja tartuntataudeihin voi aiheuttaa epäonnistumisen suojaavien reaktioiden säätelyssä ja allergioiden kehittymisessä.

Kaikki edellä mainitut koskevat ulkoisia allergeeneja (exoallergens). Niiden lisäksi on kotimaisia ​​allergeeneja (endoallergeenit). Jotkin kehon rakenteet (esimerkiksi silmän linssi) eivät ole kosketuksissa immuunijärjestelmän kanssa - tämä on tarpeen niiden normaalille toiminnalle. Mutta tietyillä patologisilla prosesseilla (vammat tai infektiot) on tällaisen luonnollisen fysiologisen eristyksen rikkominen. Immuunijärjestelmä, joka on havainnut aiemmin saavuttamattoman rakenteen, havaitsee sen vieraaksi ja alkaa reagoida vasta-aineiden muodostumisen kautta.

Toinen sisäisten allergeenien esiintymisen variantti on minkä tahansa kudoksen normaalin rakenteen muutos palovammojen, jäätymisen, säteilyn tai infektion vaikutuksesta. Muutettu rakenne muuttuu "vieraaksi" ja aiheuttaa immuunivasteen.

Allerginen reaktiomekanismi

Kaikentyyppiset allergiset reaktiot perustuvat yhteen mekanismiin, jossa voidaan erottaa useita vaiheita.

  1. Immunologinen vaihe. Organismi kohtaa ensin antigeenin ja sen aikaansaamiseksi muodostuu vasta-aineita - herkistymistä. Usein vasta-aineiden muodostumisen aikaan, joka vie jonkin aikaa, antigeenillä on aikaa lähteä kehosta ja reaktiota ei tapahdu. Se tapahtuu toistuvien ja kaikkien myöhempien antigeenin injektioiden kanssa. Vasta-aineet hyökkäävät antigeeniä sen tuhoamiseksi ja antigeeni- vasta-ainekompleksien muodostamiseksi.
  2. Patokemiallinen vaihe. Tuloksena olevat immuunikompleksit vahingoittavat monissa kudoksissa esiintyviä erityisiä tukisoluja. Näissä soluissa ovat rakeet, jotka sisältävät inaktiivisessa muodossa tulehduksellisia välittäjiä - histamiinia, bradykiniiniä, serotoniinia jne. Nämä aineet tulevat aktiivisiksi ja vapautuvat yleiseen verenkiertoon.
  3. Patofysiologinen vaihe tapahtuu tulehduksellisten välittäjien vaikutuksesta elimiin ja kudoksiin. Allergian ulkoisia ilmenemismuotoja on erilaisia ​​- keuhkoputkien lihakset, lisääntynyt suoliston motiliteetti, mahalaukun eritys ja limakalvojen muodostuminen, laajentuneet kapillaarit, ihottumat jne.
sisältöön ↑

Allergisten reaktioiden luokittelu

Yleisestä esiintymismekanismista huolimatta allergisilla reaktioilla on ilmeisiä eroja kliinisissä ilmenemismuodoissa. Nykyinen luokitus tunnistaa seuraavat allergisten reaktiotyypit:

Tyyppi I - välittömän tyypin anafylaktiset tai allergiset reaktiot. Tämä tyyppi johtuu ryhmän E (IgE) ja G: n (IgG) vasta-aineiden vuorovaikutuksesta antigeenin ja muodostuneiden kompleksien sedimentoinnin kanssa solujen solujen kalvoille. Samalla vapautuu suuri määrä histamiinia, jolla on selvä fysiologinen vaikutus. Reaktion esiintymisaika on useita minuutteja useita tunteja sen jälkeen, kun antigeeni on tunkeutunut kehoon. Tämä tyyppi sisältää anafylaktisen sokin, nokkosihottuman, atooppisen keuhkoputkien astman, allergisen nuhan, angioedeeman, monet allergiset reaktiot lapsilla (esimerkiksi ruoka-allergiat).

Tyyppi II - sytotoksiset (tai sytolyyttiset) reaktiot. Tässä tapauksessa ryhmien M ja G immunoglobuliinit hyökkäävät antigeeneihin, jotka muodostavat kehon omien solujen kalvot, mikä johtaa solujen tuhoutumiseen ja kuolemaan (sytolyysiin). Reaktiot ovat hitaampia kuin aiemmat, kliinisen kuvan täydellinen kehittyminen tapahtuu muutaman tunnin kuluttua. Tyypin II reaktiot sisältävät hemolyyttisen anemian ja vastasyntyneiden hemolyyttisen keltaisuuden Rh-konfliktin aikana (näissä olosuhteissa on massiivinen punasolujen tuhoaminen), trombosytopenia (verihiutaleet kuolevat). Tähän kuuluvat myös verensiirron komplikaatiot (verensiirto), lääkkeiden käyttöönotto (toksinen-allerginen reaktio).

Tyyppi III - immunokompleksireaktiot (Arthus-ilmiö). Kapillaarien sisäseiniin sijoitetaan suuri määrä antigeenimolekyyleistä ja ryhmien G ja M vasta-aineista koostuvia immuunikomplekseja ja aiheuttaa niiden vaurioitumisen. Reaktiot kehittyvät tuntien tai päivien kuluessa immuunijärjestelmän vuorovaikutuksesta antigeenin kanssa. Tämän tyyppiseen reaktioon kuuluvat allergiset sidekalvotulehduksen patologiset prosessit, seerumin sairaus (immuunivaste seerumin antamiseen), glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, allerginen ihotulehdus, verenvuotovaskuliitti.

Tyyppi IV - myöhäinen yliherkkyys tai viivästynyt allerginen reaktio, joka kehittyy päivässä tai enemmän sen jälkeen, kun antigeeni tulee elimistöön. Tämäntyyppinen reaktio tapahtuu T-lymfosyyttien osallistumisen myötä (täten toinen nimi niille - soluvälitteinen). Vasta-aineet eivät tarjoa hyökkäystä antigeenille, vaan T-lymfosyyttien spesifiset kloonit, jotka ovat lisääntyneet antigeenin aikaisempien saapumisten jälkeen. Lymfosyytit erittävät vaikuttavia aineita - lymokineja, jotka voivat aiheuttaa tulehdusreaktioita. Esimerkkejä tyypin IV reaktioon perustuvista sairauksista ovat kosketusihottuma, keuhkoputket, nuha.

Tyyppi V - stimuloivat yliherkkyysreaktiot. Tämän tyyppinen reaktio poikkeaa kaikista aiemmista reaktioista siinä, että vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa hormonimolekyyleille suunniteltujen solureseptorien kanssa. Siten vasta-aineet "korvaavat" hormonin sääntelytoiminnallaan. Riippuen spesifisestä reseptorista vasta-aineiden ja reseptorien kosketuksen seuraus tyypin V reaktioissa voi olla elimen toiminnan stimulointi tai estäminen.

Eräs esimerkki vasta-aineiden stimuloivasta vaikutuksesta johtuvasta taudista on diffuusinen toksinen struuma. Samalla vasta-aineet ärsyttävät kilpirauhasen solujen reseptoreita, jotka on tarkoitettu kilpirauhasen stimuloivaan hormoniin. Tuloksena on tyroksiinin ja trijodyroniinin kilpirauhasen tuotannon lisääntyminen, jonka ylitys aiheuttaa kuvan myrkyllisestä struumauksesta (Grave-tauti).

Toinen tyyppi V-reaktion tyyppi on vasta-aineiden tuottaminen ei reseptoreihin, vaan itse hormoneihin. Samaan aikaan hormonin normaali pitoisuus veressä on riittämätön, koska osa siitä neutraloidaan vasta-aineilla. Siten diabetes on vastustuskykyinen insuliinin vaikutuksille (insuliinin inaktivaatiolla vasta-aineilla), eräillä gastriittityypeillä, anemialla, myasthenialla.

Tyypit I - III yhdistävät välittömät allergiset reaktiot, loput ovat viivästyneitä.

Allergia yleinen ja paikallinen

Tyyppien jakamisen lisäksi (riippuen ilmenemismäärien ja patologisten mekanismien esiintymistiheydestä) allergia on jaettu yleiseen ja paikalliseen.

Paikallisen variantin alla allergisen reaktion merkit ovat paikallisia (rajoitettuja). Tähän lajikkeeseen kuuluvat Arthus-ilmiö, ihoallergiset reaktiot (Overy-ilmiö, Praustnitz-Kyustner-reaktio jne.).

Suurin osa välittömistä reaktioista on luokiteltu yleisiksi allergioiksi.

pseudoallergy

Joskus on olosuhteita, jotka ovat kliinisesti käytännöllisesti katsoen erottamattomia allergian ilmenemismuodoista, mutta itse asiassa ne eivät ole. Pseudoallergisten reaktioiden yhteydessä ei ole tärkeintä allergiamekanismia - antigeenin vuorovaikutusta vasta-aineen kanssa.

Pseudoallerginen reaktio (vanhentunut nimi "idiosyncrasy") ilmenee, kun ruoka, lääkkeet ja muut aineet nautitaan, mikä ilman immuunijärjestelmän osallistumista aiheuttaa histamiinin ja muiden tulehduksellisten välittäjien vapautumista. Jälkimmäisen toiminnan seuraukset, jotka ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin "standardi" allerginen reaktio.

Tällaisten tilojen syy voi olla maksan neutraloivan toiminnan (hepatiitin, maksakirroosin, malarian) väheneminen.

Allergisten sairauksien hoitoon tulee hoitaa asiantuntija - allergisti. Omat hoidot ovat tehottomia ja voivat johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen.

http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/

Allergiset reaktiot - tyypit ja tyypit, ICD-koodi 10, vaiheet

Allergisten reaktioiden luokittelu

Allerginen reaktio on ihmiskehon ominaisuuksien muutos reagoimaan ympäristövaikutuksiin toistuvalla altistumisella sille. Vastaava reaktio kehittyy vasteena proteiiniaineiden vaikutukselle. Useimmiten ne tulevat kehoon ihon, veren tai hengityselinten kautta.

Tällaisia ​​aineita ovat vieraat proteiinit, mikro-organismit ja niiden aineenvaihduntatuotteet. Koska ne kykenevät vaikuttamaan organismin herkkyyden muutoksiin, niitä kutsutaan allergeeneiksi. Jos reaktiota aiheuttavat aineet muodostuvat elimistöön, kun kudosvauriota, niitä kutsutaan autoallergeeneiksi tai endoallergeeneiksi.

Kehoon saapuvia ulkoisia aineita kutsutaan eksoallergeeneiksi. Reaktio ilmenee yhdellä tai useammalla allergeenilla. Jos jälkimmäinen on kyseessä, se on moniarvoinen allerginen reaktio.

Allergioita aiheuttavien aineiden vaikutusmekanismi on seuraava: kun allergeenit tulevat alkuun, keho tuottaa vasta-aineita tai vastalämpöisiä proteiiniaineita, jotka vastustavat tiettyä allergeenia (esimerkiksi siitepölyä). Toisin sanoen keho tuottaa suojaavan reaktion.

Saman allergeenin toistuva nauttiminen aiheuttaa muutoksen vasteessa, joka ilmaistaan ​​joko hankkimalla immuniteettia (alentunut herkkyys tietylle aineelle) tai lisäämällä alttiutta sen vaikutukselle yliherkkyyteen.

Allerginen reaktio aikuisilla ja lapsilla on merkki allergisten sairauksien (keuhkoputkien astma, seerumin sairaus, urtikaria jne.) Kehittymisestä. Geneettiset tekijät vaikuttavat allergioiden kehittymiseen, mikä on vastuussa 50%: sta reaktiotapauksista sekä ympäristöstä (esimerkiksi ilmansaasteista), elintarvikkeista ja ilmassa olevista allergeeneista.

Allergiset reaktiot ja immuunijärjestelmä

Haitalliset aineet eliminoidaan kehosta immuunijärjestelmän tuottamien vasta-aineiden avulla. Ne sitovat, neutraloivat ja poistavat viruksia, allergeeneja, mikrobeja, haitallisia aineita, jotka tulevat kehoon ilmaan tai ruoan, syöpäsolujen, kuolleiden kudosten aiheuttamiin vammoihin ja palovammoja.

Kukin spesifinen aine kohtaa spesifisen vasta-aineen, esimerkiksi influenssavirus poistaa anti-influenssan vasta-aineet jne. Immuunijärjestelmän hyvin säädetyn työn ansiosta haitalliset aineet poistuvat elimistöstä: se on suojattu geneettisesti vierailta komponenteilta.

Lymfaattiset elimet ja solut osallistuvat vieraiden aineiden poistoon:

  • perna;
  • kateenkorva;
  • imusolmukkeet;
  • perifeeriset veren lymfosyytit;
  • luuytimen lymfosyytit.

Kaikki ne muodostavat yhtenäisen immuunijärjestelmän elimen. Sen aktiivisia ryhmiä ovat B- ja T-lymfosyytit, makrofagien järjestelmä, jonka vaikutuksesta on saatavana erilaisia ​​immunologisia reaktioita. Makrofagien tehtävänä on neutraloida osa allergeenista ja mikro-organismien, T- ja B-lymfosyyttien imeytyminen poistaa antigeenin kokonaan.

luokitus

Lääketieteessä allergiset reaktiot vaihtelevat niiden esiintymisajankohdasta, immuunijärjestelmän mekanismien toiminnan erityispiirteistä jne. Käytetyin on luokitus, jonka mukaan allergiset reaktiot on jaettu viivästettyihin tai välittömiin tyyppeihin. Sen perusta - allergian esiintymisaika patogeenin kanssa kosketuksen jälkeen.

Reaktion luokituksen mukaan:

  1. välitön tyyppi - näkyy 15–20 minuutissa;
  2. viivästynyt tyyppi - kehittyy päivässä tai kahdessa altistuksen jälkeen allergeenille. Tämän erottamisen haittana on kyvyttömyys kattaa taudin eri ilmenemismuodot. On tapauksia, joissa reaktio tapahtuu 6 tai 18 tunnin kuluttua kosketuksesta. Tämän luokituksen johdosta tällaisia ​​ilmiöitä on vaikea määrittää tietylle tyypille.

Patogeneesin periaatteeseen perustuva luokittelu eli immuunijärjestelmän solujen vaurioitumisen mekanismien tunnusmerkit ovat yleisiä.

Allergisia reaktioita on 4:

  1. anafylaktinen;
  2. sytotoksinen;
  3. Arthus;
  4. viivästynyt yliherkkyys.

Tyypin I allergista reaktiota kutsutaan myös atooppiseksi, välittömäksi tyypiksi, anafylaktiseksi tai reagin-reaktioksi. Se tapahtuu 15–20 minuutin kuluttua. vasta-aineiden reagenssien ja allergeenien välisen vuorovaikutuksen jälkeen. Tämän seurauksena välittäjät (biologisesti aktiiviset aineet) erittyvät kehoon, jolloin voidaan nähdä tyypin 1 reaktion kliininen kuva. Nämä aineet ovat serotoniini, hepariini, prostaglandiini, histamiini, leukotrieenit ja niin edelleen.

Toinen tyyppi liittyy useimmiten lääkeainergian esiintymiseen, joka kehittyy yliherkkyyteen lääkkeille. Allergisen reaktion tulos on vasta-aineiden yhdistelmä modifioitujen solujen kanssa, mikä johtaa jälkimmäisen tuhoutumiseen ja poistoon.

Kolmannen tyypin (saostuman tai immunokompleksin) yliherkkyys kehittyy immunoglobuliinin ja antigeenin yhdistelmän johdosta, mikä yhdessä johtaa kudosvaurioon ja niiden tulehdukseen. Reaktion syy on liukoisia proteiineja, jotka tulevat elimistöön uudelleen suuressa tilavuudessa. Tällaisia ​​tapauksia ovat rokotus, veriplasman tai seerumin verensiirto, veriplasman sienien tai mikrobien infektio. Reaktion kehittyminen edistää proteiinien muodostumista elimistössä kasvainten, helmintin infektioiden, infektioiden ja muiden patologisten prosessien kanssa.

Tyypin 3 reaktioiden esiintyminen voi viitata niveltulehduksen, seerumin sairauden, viskuliitin, alveoliitin, Arthus-ilmiön, periarteriitin nodosan jne. Kehittymiseen.

Tyypin IV tai infektiivisen allergisen, soluvälitteisen, tuberkuliinin allergiset reaktiot hidastuivat johtuen T-lymfosyyttien ja makrofagien vuorovaikutuksesta vieraan antigeenin kantajien kanssa. Nämä reaktiot tuntuvat itsestään allergisen luonteen, nivelreuman, salmonelloosin, lepran, tuberkuloosin ja muiden patologioiden yhteydessä.

Allergiat ovat aiheuttaneet luomistaudin, tuberkuloosin, lepran, salmonelloosin, streptokokkien, pneumokokkien, sienien, virusten, helminttien, kasvainsolujen, kehon omien proteiinien (amyloidien ja kollageenien), hapteenien jne. Patogeenit. - allerginen, konjunktiviitin tai dermatiitin muodossa.

Allergeenien tyypit

Vaikka allergioita aiheuttavia aineita ei ole erotettu toisistaan. Periaatteessa ne luokitellaan ihmiskehoon tunkeutumisen polun ja seuraavien tapahtumien mukaan:

  • teolliset: kemikaalit (väriaineet, öljyt, hartsit, tanniinit);
  • kotitalous (pöly, punkit);
  • eläinperäiset (salaisuudet: sylki, virtsa, rauhaseritys; villa ja hilse pääasiassa kotieläimistä);
  • siitepöly (ruoho ja siitepöly);
  • hyönteinen (hyönteismyrkky);
  • sieni (sieni-mikro-organismit, jotka nautitaan ruoan tai ilmalla);
  • lääkkeet (täysi tai hapteenit, toisin sanoen vapautuu kehon aineenvaihdunnan seurauksena);
  • ruoka: mereneläviä, hunajaa, lehmänmaitoa ja muita tuotteita sisältävät hapteenit, glykoproteiinit ja polypeptidit.

Allergisen reaktion kehitysvaiheet

On kolme vaihetta:

  1. immunologinen: sen kesto alkaa siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni nautitaan, ja päättyy vasta-aineiden yhdistelmään, jossa on uusiutuva tai pysyvä allergeeni;
  2. patokemiallinen: siihen sisältyy mediatorien muodostuminen elimistöön - biologisesti aktiiviset aineet, jotka ovat peräisin allergeenien tai herkistettyjen lymfosyyttien vasta-aineiden yhdistelmästä;
  3. patofysiologinen: se eroaa siinä, että muodostuneet välittäjät ilmentyvät ja aiheuttavat patogeenisen vaikutuksen ihmiskehoon kokonaisuudessaan, erityisesti soluihin ja elimiin.

ICD 10 -luokitus

Kansainvälisten tautien luokittelijoiden perusta, johon allergiset reaktiot hyvitetään, on lääkäreiden luoma järjestelmä, joka helpottaa erilaisten sairauksien tietojen käyttöä ja tallentamista.

Aakkosnumeerinen koodi on diagnoosin sanallisen sanamuodon muuntaminen. ICD: ssä allerginen reaktio on lueteltu numeron 10 alla. Koodi koostuu latinalaisesta kirjaimesta ja kolmesta numerosta, mikä mahdollistaa 100 luokan koodittamisen kussakin ryhmässä.

Seuraavat patologiat luokitellaan koodin numeroon 10 sairauden oireista riippuen:

  1. nuha (J30);
  2. kontaktidermatiitti (L23);
  3. urtikaria (L50);
  4. määrittelemätön allergia (T78).

Allerginen luonto on edelleen jaettu useisiin alalajeihin:

  1. vasomotori (J30.2), joka johtuu autonomisesta neuroosista;
  2. kausiluonteinen (J30.2), joka aiheutuu siitepölyn allergioista;
  3. pollinosis (J30.2), joka ilmenee kasvien kukinnan aikana;
  4. allerginen (J30.3), joka johtuu kemiallisista yhdisteistä tai hyönteisten puremista;
  5. määrittelemätön luonne (J30.4), diagnosoitu ilman lopullista vastetta näytteille.

ICD 10: n luokittelu sisältää ryhmän T78, jossa tiettyjen allergeenien aikana esiintyvät patologiat kerätään.

Näitä ovat sairaudet, jotka ilmenevät allergisina reaktioina:

  • anafylaktinen sokki;
  • muut tuskalliset ilmenemismuodot;
  • määrittelemätön anafylaktinen sokki, kun on mahdotonta määrittää, mikä allergeeni aiheutti immuunijärjestelmän reaktion;
  • angioedeema (angioedeema);
  • määrittelemätön allergia, jonka syy - allergeeni - on tuntematon testien jälkeen;
  • olosuhteet, joihin liittyy allergisia reaktioita, joilla ei ole määriteltyä syytä;
  • muut määrittelemättömät allergiset sairaudet.

Nopea tyypin allerginen reaktio, johon liittyy vakava kurssi, on anafylaktinen sokki. Hänen oireet ovat:

  1. alentaa verenpainetta;
  2. alhainen kehon lämpötila;
  3. kouristukset;
  4. hengitysrytmin rikkominen;
  5. sydänsairaus;
  6. tajunnan menetys

Anafylaktinen sokki

Anafylaktista shokkia havaitaan, kun allergeeni on toissijainen, varsinkin kun annetaan lääkkeitä tai kun niitä käytetään paikallisesti: antibiootit, sulfonamidit, analgiini, novokaiini, aspiriini, jodi, butadieeni, amidopiriini jne. Sitä ennen potilaan on tarjottava raitista ilmaa, vaaka-asentoa ja lämpöä.

Anafylaktisen sokin estämiseksi ei ole välttämätöntä itsehoitaa, koska lääkkeiden hallitsematon saanti aiheuttaa vakavia allergisia reaktioita. Potilaan tulee laatia luettelo lääkkeistä ja tuotteista, jotka aiheuttavat reaktioita, ja lääkärin toimistossa raportoimaan niistä.

Bronchiaalinen astma

Yleisin allergian tyyppi on astma. Se vaikuttaa tietyllä alueella asuviin ihmisiin, joilla on korkea kosteus tai teollisuussaaste. Tyypillinen patologinen oire on astma, johon liittyy naarmuuntumista ja naarmuuntumista kurkussa, yskää, aivastelua ja hengitysvaikeuksia.

Astman syyt ovat ilmaan levinneitä allergeeneja: kasvien siitepölystä ja kotitalouksien pölystä teollisiin aineisiin; ruoka-allergeenit, ripuli, koliikki, vatsakipu.

Sairauden syy tulee myös herkäksi sienille, bakteereille tai viruksille. Sen alkua ilmaisee kylmä, joka kehittyy asteittain keuhkoputkentulehdukseksi, joka puolestaan ​​aiheuttaa hengitysvaikeuksia. Patologian syy on myös tartuntakeskeisiä: karies, sinuiitti, otiitti.

Allergisen reaktion muodostumisprosessi on monimutkainen: mikro-organismit, joilla on pitkä vaikutus ihmiseen, eivät selvästi heikennä heidän terveyttään, mutta muodostavat huomaamattomasti allergisen sairauden, mukaan lukien astma-asteen.

Patologian ehkäiseminen sisältää yksittäisten toimenpiteiden lisäksi myös julkisia toimenpiteitä. Ensimmäiset ovat kovettumista, järjestelmällisiä, tupakoinnin lopettamista, urheilua, asunnon säännöllistä hygieniaa (tuuletus, märkäpuhdistus jne.). Julkisten toimenpiteiden joukossa kasvaa viheralueita, kuten puistoalueita, teollisuus- ja asuinalueiden erottaminen.

Jos pre-astmaattinen tila on ilmoittautunut, on välittömästi aloitettava hoito eikä missään tapauksessa pidä itsehoitoa.

nokkosihottuma

Keuhkoputken astman jälkeen urtikaria on yleisin - ihottuma missä tahansa kehon osassa, muistuttaa nokkosihottumisen vaikutuksia kutisevien pienten rakkuloiden muodossa. Tällaisiin ilmentymiin liittyy lämpötilan nousu jopa 39 asteeseen ja yleinen huonovointisuus.

Sairauden kesto - useista tunneista useisiin päiviin. Allerginen reaktio vahingoittaa verisuonia, lisää kapillaariläpäisevyyttä, minkä seurauksena turvotuksesta johtuen rakkuloita esiintyy.

Polttaminen ja kutina on niin voimakasta, että potilaat voivat kampata ihoa ennen verta, mikä aiheuttaa infektiota. Kouristuminen johtuu lämmön ja kylmän altistumisesta organismille (termiset ja kylmät nokkosihottuma erotetaan toisistaan), fyysiset esineet (vaatteet jne., Josta fyysinen urtikaria on peräisin) sekä ruoansulatuskanavan häiriintynyt toiminta (entsymaattinen urtikaria).

angioedeema

Yhdessä nokkosihottuman kanssa on angioedeemaa tai Quincke-ödeemaa - nopeaa allergista reaktiota, jolle on tunnusomaista pään ja niskan paikallistuminen, erityisesti kasvot, äkillinen ulkonäkö ja nopea kehitys.

Turvotus on ihon sakeutuminen; sen koot vaihtelevat herneestä omenaan; ei ole kutinaa. Sairaus kestää 1 tunti - muutama päivä. Ehkä sen uudelleenilmoitus samassa paikassa.

Quincke-ödeema esiintyy myös mahassa, ruokatorvessa, haimassa tai maksassa, johon liittyy eritteitä, kipua lusikan alueella. Angioedeeman vaarallisimmat paikat ovat aivot, kurkunpään ja kielen juuret. Potilaalla on hengitysvaikeuksia, ja iho muuttuu sinertäväksi. Ehkä merkkien asteittainen kasvu.

ihotulehdus

Eräs allergisen reaktion tyyppi on ihottuma, joka on samanlainen kuin ekseema ja joka ilmenee, kun iho joutuu kosketuksiin aineiden kanssa, jotka aiheuttavat viivästettyä allergiaa.

Vahvat allergeenit ovat:

  • dinitroklorobentseeni;
  • synteettiset polymeerit;
  • formaldehydihartsit;
  • tärpätti;
  • polyvinyylikloridi ja epoksihartsit;
  • Ursol;
  • kromi;
  • formaliinia;
  • nikkeliä.

Kaikki nämä aineet ovat yleisiä sekä tuotannossa että jokapäiväisessä elämässä. Useimmiten ne aiheuttavat allergisia reaktioita kemikaalien kanssa kosketuksiin joutuvilla ammatteilla. Ennaltaehkäisyyn sisältyy puhtauden ja järjestyksen järjestäminen työpaikalla, kehittyneen teknologian käyttö, joka minimoi ihmisten kanssa kosketuksissa olevien kemikaalien vahingon, hygienian ja niin edelleen.

Allergiset reaktiot lapsilla

Lapsilla allergisia reaktioita esiintyy samoista syistä ja samoilla ominaisuuksilla kuin aikuisilla. Varhaisesta iästä lähtien on löydetty ruoka-allergiaoireita - ne ilmenevät ensimmäisiltä elämän kuukausilta.

Eläinperäisiä tuotteita (kala, munat, lehmänmaito, äyriäiset), kasviperäisiä tuotteita (kaikenlaisia ​​pähkinöitä, vehnää, maapähkinöitä, soijaa, sitrushedelmiä, mansikoita, mansikoita) sekä hunajaa, suklaata, kaakaota, kaviaaria, viljaa ja t. d.

Elintarvikeallergiat vaikuttavat varhaisessa iässä vaikeampien reaktioiden muodostumiseen vanhemmalla iällä. Koska elintarvikeproteiinit ovat potentiaalisia allergeeneja, niiden sisällön, erityisesti lehmänmaidon, tuotteet vaikuttavat eniten reaktion esiintymiseen.

Lasten allergiset reaktiot, jotka ovat johtuneet tietyn tuotteen kulutuksesta elintarvikkeissa, ovat erilaisia, koska patologiseen prosessiin voi osallistua erilaisia ​​elimiä ja järjestelmiä. Yleisin kliininen oire on atooppinen ihottuma - ihon ihottuma poskilla, johon liittyy vakava kutina. Oireet ilmenevät 2-3 kuukautta. Ihottuma leviää runkoon, kyynärpäihin ja polviin.

Ominaisena on myös akuutti nokkosihottuma - kutinaiset rakkulat, jotka vaihtelevat muodoltaan ja kooltaan. Sen mukana tulee angioedeema, joka on lokalisoitu huulille, silmäluomille ja korville. On myös ruoansulatuselinten vaurioita, joihin liittyy ripuli, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu. Lapsen hengityselimiä ei vaikuta erillään, vaan yhdessä ruoansulatuskanavan patologian kanssa ja se on harvinaisempi allergisen nuhan ja keuhkoputkien astman muodossa. Reaktion syy on yliherkkyys munien tai kalojen allergeeneille.

Siten allergiset reaktiot aikuisilla ja lapsilla ovat erilaisia. Tämän perusteella lääkärit tarjoavat monia luokituksia, joissa perustana ovat reaktioaika, patogeneesin periaate jne. Yleisimmät allergiset sairaudet ovat anafylaktinen sokki, nokkosihottuma, ihotulehdus tai keuhkoputkia.

http://medcatalog24.ru/allergologiya/allergicheskie-reaktsii/
Enemmän Artikkeleita Allergeenit